Das Ehlers-Danlos-Syndrom : eine interdisziplinäre Herausforderung
Das Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS) ist eine hereditäre Bindegewebserkrankung, die mittlerweile sieben bekannte Untertypen umfasst. Das klinische Bild ist geprägt von unterschiedlichen Ausprägungen an Hyperelastizität der Haut, überstreckbaren Gelenken und Fragilität von Gefäßen und Geweben. Das sehr se...
Ausführliche Beschreibung
Gespeichert in:
| Autor*in: |
Luttkus, Andreas [herausgeberIn] |
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| Format: |
E-Book |
|---|---|
| Sprache: |
Deutsch |
| Erschienen: |
Berlin Boston: De Gruyter ; 2018 ©2018 |
|---|---|
| Ausgabe: |
2., aktualisierte und erweiterte Auflage |
| Rechteinformationen: |
Restricted Access |
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| Schlagwörter: |
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| Umfang: |
1 Online-Ressource (XIV, 167 Seiten) ; Illustrationen |
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| Beschreibung: |
Mode of access: Internet via World Wide Web. |
| Links: | |
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| ISBN: |
978-3-11-047490-9 |
| DOI / URN: |
10.1515/9783110474909 |
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| 505 | 8 | 0 | |t Grußwort der Selbsthilfegruppe -- ; Inhalt -- ; Autoren -- ; 1. Das Ehlers-Danlos-Syndrom: Klinik ‒ Einteilung ‒ Pathogenese ‒ Genetik |r Steinmann, Beat -- |
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| 520 | |a Das Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS) ist eine hereditäre Bindegewebserkrankung, die mittlerweile sieben bekannte Untertypen umfasst. Das klinische Bild ist geprägt von unterschiedlichen Ausprägungen an Hyperelastizität der Haut, überstreckbaren Gelenken und Fragilität von Gefäßen und Geweben. Das sehr seltene und komplexe Krankheitsbild macht es nötig, dass Ärzte in Praxis und Klinik sich einen schnellen aber exakten Überblick über Diagnostik und Therapie verschaffen können. Die Matrix des Bindegewebes ist beim EDS in ihrem Aufbau gestört. Die meisten der bekannten EDS-Typen sind durch Mutationen von Genen bedingt, die die Kollagenstruktur oder Enzyme im Kollagenstoffwechsel betreffen. Die Häufigkeit wird in der Größenordnung von 1 auf 5 000 bis 10 000 Geburten angegeben. Die häufigste und bekannteste Form, die man als klassischen Typ des EDS bezeichnet, beruht bei einem Großteil der Fälle auf einer Mutation im Col 5 A1 und Col 5 A2-Gen. Dadurch sind die Kollagenfibrillen der Haut und des Bindegewebes des Bänderapparates beeinträchtigt.Der hypermobile Typ des EDS (Typ III) wird dominant vererbt, allerdings ist die Ätiologie unklar. Die Gelenke sind stark überstreckbar, die Haut ist ebenfalls dehnbar, jedoch ist die Haut nicht brüchig.Der vaskuläre Typ des EDS muss von den anderen Typen abgegrenzt werden, da nicht selten lebensbedrohliche Blutungskomplikationen auftreten. Ursächlich ist das defizitäre Kollagen vom Typ III, welches in der Haut, in den Arterien, im Darm und im Uterus nachweisbar ist. Gefäß-, Darm- oder Uterusruptur sind die gefährlichen Folgen. Da eine kausale Therapie nicht zur Verfügung steht, kommt der Diagnostik und Beratung der Betroffenen eine große Rolle zu. Die zweite, aktualisierte Auflage des vorliegenden Buches dient dem Arzt als Wegweiser und gibt ihm wichtige Hinweise an die Hand. | ||
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Das Ehlers-Danlos-Syndrom – eine Herausforderung für die Gynäkologie und Geburtshilfe Luttkus, Andreas K. -- 5. Chronische Schmerzen und Fatigue-Symptomatik beim Ehlers-Danlos-Syndrom Arndt, Finja / Behnke, Barbara -- 6. Moderne Bildgebung und radiologische Interventionen beim Ehlers-Danlos-Syndrom Wittenberg, Günther -- 7. Die chirurgische Behandlung des Ehlers-Danlos-Syndroms Busch, Albert -- 8. Manifestationen des vaskulären Ehlers-Danlos-Syndroms – Gefäßfragilität bei Erkrankungen des Ehlers-Danlos-Formenkreises Frank, Michael / Schmailzl, Kurt J. G. -- 9. Kinderorthopädische Probleme des Ehlers-Danlos-Syndroms Behnke, Barbara / Arndt, Finja -- 10. Kardiale und kardiovaskuläre Beteiligung beim Ehlers-Danlos-Syndrom vom vaskulären Typ Schmailzl, Kurt J. G. / Križan, Sanja / Frank, Michael Restricted Access Controlled Vocabulary for Access Rights http://purl.org/coar/access_right/c_16ec online access with authorization star Das Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS) ist eine hereditäre Bindegewebserkrankung, die mittlerweile sieben bekannte Untertypen umfasst. Das klinische Bild ist geprägt von unterschiedlichen Ausprägungen an Hyperelastizität der Haut, überstreckbaren Gelenken und Fragilität von Gefäßen und Geweben. Das sehr seltene und komplexe Krankheitsbild macht es nötig, dass Ärzte in Praxis und Klinik sich einen schnellen aber exakten Überblick über Diagnostik und Therapie verschaffen können. Die Matrix des Bindegewebes ist beim EDS in ihrem Aufbau gestört. Die meisten der bekannten EDS-Typen sind durch Mutationen von Genen bedingt, die die Kollagenstruktur oder Enzyme im Kollagenstoffwechsel betreffen. Die Häufigkeit wird in der Größenordnung von 1 auf 5 000 bis 10 000 Geburten angegeben. Die häufigste und bekannteste Form, die man als klassischen Typ des EDS bezeichnet, beruht bei einem Großteil der Fälle auf einer Mutation im Col 5 A1 und Col 5 A2-Gen. Dadurch sind die Kollagenfibrillen der Haut und des Bindegewebes des Bänderapparates beeinträchtigt.Der hypermobile Typ des EDS (Typ III) wird dominant vererbt, allerdings ist die Ätiologie unklar. Die Gelenke sind stark überstreckbar, die Haut ist ebenfalls dehnbar, jedoch ist die Haut nicht brüchig.Der vaskuläre Typ des EDS muss von den anderen Typen abgegrenzt werden, da nicht selten lebensbedrohliche Blutungskomplikationen auftreten. Ursächlich ist das defizitäre Kollagen vom Typ III, welches in der Haut, in den Arterien, im Darm und im Uterus nachweisbar ist. Gefäß-, Darm- oder Uterusruptur sind die gefährlichen Folgen. Da eine kausale Therapie nicht zur Verfügung steht, kommt der Diagnostik und Beratung der Betroffenen eine große Rolle zu. Die zweite, aktualisierte Auflage des vorliegenden Buches dient dem Arzt als Wegweiser und gibt ihm wichtige Hinweise an die Hand. Mode of access: Internet via World Wide Web. In German MEDICAL / Clinical Medicine Luttkus, Andreas herausgeberin (DE-588)112230547 (DE-627)691142092 (DE-576)346226392 edt 9783110473643 9783110473964 9783110474916 Erscheint auch als 978-3-11-047396-4 Erscheint auch als 978-3-11-047491-6 Erscheint auch als 978-3-11-047364-3 https://doi.org/10.1515/9783110474909 X:GRUY Resolving-System lizenzpflichtig Volltext https://www.degruyter.com/doc/cover/9783110474909.jpg X:GRUY Verlag Cover https://www.degruyter.com/cover/covers/9783110474909.jpg X:GRUY Verlag Cover (DE-627)1012213722 (DE-627)1008630446 BSZ-23-DGG-L1UB 2019 EBA-CL-MDPM EBA-DGALL EBA-EBKALL EBA-STMALL GBV-23-DGG-HSU GBV-deGruyter-alles ZDB-23-DGG 2017 ZDB-23-DPM 2017 GBV_ILN_21 ISIL_DE-46 SYSFLAG_1 GBV_KXP GBV_ILN_22 ISIL_DE-18 GBV_ILN_22_i06404 GBV_ILN_23 ISIL_DE-830 GBV_ILN_24 ISIL_DE-8 GBV_ILN_34 ISIL_DE-18-302 GBV_ILN_60 ISIL_DE-705 GBV_ILN_62 ISIL_DE-28 GBV_ILN_65 ISIL_DE-3 GBV_ILN_69 ISIL_DE-9 GBV_ILN_90 ISIL_DE-Hil2 GBV_ILN_95 ISIL_DE-542 GBV_ILN_101 ISIL_DE-Ma14 GBV_ILN_110 ISIL_DE-Luen4 GBV_ILN_120 ISIL_DE-715 GBV_ILN_122 ISIL_DE-897 GBV_ILN_130 ISIL_DE-700 GBV_ILN_140 ISIL_DE-839 GBV_ILN_147 ISIL_DE-Fl3 GBV_ILN_264 ISIL_DE-897-1 GBV_ILN_285 ISIL_DE-517 GBV_ILN_370 ISIL_DE-1373 GBV_ILN_736 GBV_ILN_2001 ISIL_DE-21 GBV_ILN_2006 ISIL_DE-14 GBV_ILN_2010 ISIL_DE-15 GBV_ILN_2020 ISIL_DE-Ch1 GBV_ILN_2027 ISIL_DE-105 GBV_ILN_2044 ISIL_DE-751 GBV_ILN_2045 ISIL_DE-Mit1 GBV_ILN_2048 ISIL_DE-Zwi2 GBV_ILN_2050 ISIL_DE-Zi4 GBV_ILN_2057 ISIL_DE-L189 GBV_ILN_2061 ISIL_DE-520 GBV_ILN_2063 ISIL_DE-951 GBV_ILN_2089 ISIL_DE-540 GBV_ILN_2097 ISIL_DE-L242 GBV_ILN_2118 ISIL_DE-Mh35 BO 21 01 0046 1835220258 ebook_2023_degruyter_ebs Freie Nutzung im <a href="http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:gbv:46-campusnetz9" Target="_blank">Campusnetz</a> der Universitaet und der Hochschulen im Lande Bremen zza 23-12-18 22 01 0018 1729621236 h64 degruyter Campuslizenz Universität Hamburg. - Vervielfältigungen (z.B. 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Die Weitergabe an Dritte sowie systematisches Downloaden sind untersagt. z 28-03-18 95 01 3095 1769037934 OLR-DEGRUYTER Ausdruck und Kopien sind ausschließlich für den eigenen wissenschaftlichen Gebrauch gestattet z1 07-05-18 101 01 3101 1780434898 09 --%%-- De Gruyter E-Book Paket Medizin, Biologie 2017 --%%-- --%%-- ACQ Campuslizenz Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Keine Weitergabe an Dritte. Kein systematisches Downloaden durch Robots z 17-05-18 110 01 3110 1809701570 OLR-DEGRUYTER-EBS-2018 Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Die Weitergabe an Dritte sowie systematisches Downloaden sind untersagt. Volltextzugriff nur für berechtigte Personen über das Campusnetz z 02-10-18 120 01 0715 1764514297 Campusweiter Zugriff (Universität Oldenburg). - Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Keine Weitergabe an Dritte. Kein systematisches Downloaden durch Robots. z 10-04-18 120 02 0715 3577056525 00 --%%-- --%%-- g --%%-- alma z 20-01-20 120 03 0715 1764498070 Campusweiter Zugriff (Universität Oldenburg). - Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Keine Weitergabe an Dritte. Kein systematisches Downloaden durch Robots. z 10-04-18 120 04 0715 3577460482 00 --%%-- --%%-- g --%%-- alma z 21-01-20 120 05 0715 1764489357 Campusweiter Zugriff (Universität Oldenburg). - Vervielfältigungen (z.B. 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Kein systematisches Downloaden durch Robots. i z 09-03-22 736 01 4736 3927836699 DEG-EBS20 verv zeg 12-05-21 2001 01 DE-21 3938265043 00 --%%-- --%%-- --%%-- kp l01 14-06-21 2006 01 DE-14 3598488726 00 --%%-- --%%-- --%%-- --%%-- l01 26-02-20 2010 01 DE-15 3596036283 00 --%%-- --%%-- --%%-- --%%-- Elektronischer Volltext - Campuslizenz l01 17-02-20 2010 02 DE-15 4430184712 00 --%%-- --%%-- --%%-- n Elektronischer Volltext - Campuslizenz l01 11-12-23 2020 01 DE-Ch1 3608952314 00 --%%-- --%%-- --%%-- n Campuslizenz l01 16-03-20 2027 01 DE-105 361756030X 00 --%%-- --%%-- n --%%-- Campuslizenz l01 02-04-20 2044 01 DE-751 4587532193 00 --%%-- eBook de Gruyter --%%-- n Campuslizenz bis 30.09.2025. 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Zugriff von außerhalb nur für HCU-Angehörige möglich https://doi.org/10.1515/9783110474909 736 01 4736 https://doi.org/10.1515/9783110474909 2001 01 DE-21 https://doi.org/10.1515/9783110474909 2006 01 DE-14 https://doi.org/10.1515/9783110474909 2010 01 DE-15 Online-Zugriff https://doi.org/10.1515/9783110474909 2010 02 DE-15 Online-Zugriff https://doi.org/10.1515/9783110474909 2020 01 DE-Ch1 https://doi.org/10.1515/9783110474909 2044 01 DE-751 https://doi.org/10.1515/9783110474909 2045 01 DE-Mit1 https://doi.org/10.1515/9783110474909 2048 01 DE-Zwi2 https://doi.org/10.1515/9783110474909 2050 01 DE-Zi4 https://doi.org/10.1515/9783110474909 2057 01 DE-L189 HTWK-Zugang https://doi.org/10.1515/9783110474909 2061 01 DE-520 https://doi.org/10.1515/9783110474909 2063 01 DE-951 https://doi.org/10.1515/9783110474909 2089 01 DE-540 https://doi.org/10.1515/9783110474909 2097 01 DE-L242 https://doi.org/10.1515/9783110474909 2118 01 DE-Mh35 https://doi.org/10.1515/9783110474909 2001 01 DE-21 00 s eBook-DeGruyter-EBS-2021-2022 2027 01 DE-105 00 s ebook 120 00 DE-715 99 ww 2063 01 DE-951 00 (DE-627)1384640894 e-Book 2063 01 DE-951 00 (DE-627)1478403012 e-Book De Gruyter 22 01 0018 h64 ebook 22 01 0018 uke2017.1727 23 01 0830 2016-02479, 2016-02480, 2016-02481, 2016-02482, 2016-02483 21 01 0046 ebook_2023_degruyter_ebs 21 01 0046 ebm 22 01 0018 h64 degruyter 22 01 0018 ACQ 22 01 0018 h64 ACQ 23 01 0830 olr-degruyter3 24 01 0008 olr-dgebs 34 01 3551 OLR-EBAKALL-EBS 60 01 0705 De Gruyter Pick&Choose für HSU Hamburg 60 01 0705 DeGruyter 62 01 0028 OLR-OMB 65 01 0003 DeGruyter-EBA 90 01 3090 OLR-HILdegruyter 95 01 3095 OLR-DEGRUYTER 101 01 3101 ACQ 110 01 3110 OLR-DEGRUYTER-EBS-2018 120 02 0715 alma 120 04 0715 alma 120 06 0715 alma 122 01 0897 OLR-deGruyter-EBS 130 01 0700 OLR-deGruyter-EBA-EBKALL 140 01 0839 OLR-deGruyter-EBS 147 01 3528 OLR-EBS-DG 264 01 3264 OLR-deGruyter-EBS 285 01 0517 OLR-GRUY-TEST 370 01 4370 EBS deGruyter 736 01 4736 DEG-EBS20 23 01 0830 2019.01.02 |
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Das Ehlers-Danlos-Syndrom – eine Herausforderung für die Gynäkologie und Geburtshilfe Luttkus, Andreas K. -- 5. Chronische Schmerzen und Fatigue-Symptomatik beim Ehlers-Danlos-Syndrom Arndt, Finja / Behnke, Barbara -- 6. Moderne Bildgebung und radiologische Interventionen beim Ehlers-Danlos-Syndrom Wittenberg, Günther -- 7. Die chirurgische Behandlung des Ehlers-Danlos-Syndroms Busch, Albert -- 8. Manifestationen des vaskulären Ehlers-Danlos-Syndroms – Gefäßfragilität bei Erkrankungen des Ehlers-Danlos-Formenkreises Frank, Michael / Schmailzl, Kurt J. G. -- 9. Kinderorthopädische Probleme des Ehlers-Danlos-Syndroms Behnke, Barbara / Arndt, Finja -- 10. Kardiale und kardiovaskuläre Beteiligung beim Ehlers-Danlos-Syndrom vom vaskulären Typ Schmailzl, Kurt J. G. / Križan, Sanja / Frank, Michael Restricted Access Controlled Vocabulary for Access Rights http://purl.org/coar/access_right/c_16ec online access with authorization star Das Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS) ist eine hereditäre Bindegewebserkrankung, die mittlerweile sieben bekannte Untertypen umfasst. Das klinische Bild ist geprägt von unterschiedlichen Ausprägungen an Hyperelastizität der Haut, überstreckbaren Gelenken und Fragilität von Gefäßen und Geweben. Das sehr seltene und komplexe Krankheitsbild macht es nötig, dass Ärzte in Praxis und Klinik sich einen schnellen aber exakten Überblick über Diagnostik und Therapie verschaffen können. Die Matrix des Bindegewebes ist beim EDS in ihrem Aufbau gestört. Die meisten der bekannten EDS-Typen sind durch Mutationen von Genen bedingt, die die Kollagenstruktur oder Enzyme im Kollagenstoffwechsel betreffen. Die Häufigkeit wird in der Größenordnung von 1 auf 5 000 bis 10 000 Geburten angegeben. Die häufigste und bekannteste Form, die man als klassischen Typ des EDS bezeichnet, beruht bei einem Großteil der Fälle auf einer Mutation im Col 5 A1 und Col 5 A2-Gen. Dadurch sind die Kollagenfibrillen der Haut und des Bindegewebes des Bänderapparates beeinträchtigt.Der hypermobile Typ des EDS (Typ III) wird dominant vererbt, allerdings ist die Ätiologie unklar. Die Gelenke sind stark überstreckbar, die Haut ist ebenfalls dehnbar, jedoch ist die Haut nicht brüchig.Der vaskuläre Typ des EDS muss von den anderen Typen abgegrenzt werden, da nicht selten lebensbedrohliche Blutungskomplikationen auftreten. Ursächlich ist das defizitäre Kollagen vom Typ III, welches in der Haut, in den Arterien, im Darm und im Uterus nachweisbar ist. Gefäß-, Darm- oder Uterusruptur sind die gefährlichen Folgen. Da eine kausale Therapie nicht zur Verfügung steht, kommt der Diagnostik und Beratung der Betroffenen eine große Rolle zu. Die zweite, aktualisierte Auflage des vorliegenden Buches dient dem Arzt als Wegweiser und gibt ihm wichtige Hinweise an die Hand. Mode of access: Internet via World Wide Web. In German MEDICAL / Clinical Medicine Luttkus, Andreas herausgeberin (DE-588)112230547 (DE-627)691142092 (DE-576)346226392 edt 9783110473643 9783110473964 9783110474916 Erscheint auch als 978-3-11-047396-4 Erscheint auch als 978-3-11-047491-6 Erscheint auch als 978-3-11-047364-3 https://doi.org/10.1515/9783110474909 X:GRUY Resolving-System lizenzpflichtig Volltext https://www.degruyter.com/doc/cover/9783110474909.jpg X:GRUY Verlag Cover https://www.degruyter.com/cover/covers/9783110474909.jpg X:GRUY Verlag Cover (DE-627)1012213722 (DE-627)1008630446 BSZ-23-DGG-L1UB 2019 EBA-CL-MDPM EBA-DGALL EBA-EBKALL EBA-STMALL GBV-23-DGG-HSU GBV-deGruyter-alles ZDB-23-DGG 2017 ZDB-23-DPM 2017 GBV_ILN_21 ISIL_DE-46 SYSFLAG_1 GBV_KXP GBV_ILN_22 ISIL_DE-18 GBV_ILN_22_i06404 GBV_ILN_23 ISIL_DE-830 GBV_ILN_24 ISIL_DE-8 GBV_ILN_34 ISIL_DE-18-302 GBV_ILN_60 ISIL_DE-705 GBV_ILN_62 ISIL_DE-28 GBV_ILN_65 ISIL_DE-3 GBV_ILN_69 ISIL_DE-9 GBV_ILN_90 ISIL_DE-Hil2 GBV_ILN_95 ISIL_DE-542 GBV_ILN_101 ISIL_DE-Ma14 GBV_ILN_110 ISIL_DE-Luen4 GBV_ILN_120 ISIL_DE-715 GBV_ILN_122 ISIL_DE-897 GBV_ILN_130 ISIL_DE-700 GBV_ILN_140 ISIL_DE-839 GBV_ILN_147 ISIL_DE-Fl3 GBV_ILN_264 ISIL_DE-897-1 GBV_ILN_285 ISIL_DE-517 GBV_ILN_370 ISIL_DE-1373 GBV_ILN_736 GBV_ILN_2001 ISIL_DE-21 GBV_ILN_2006 ISIL_DE-14 GBV_ILN_2010 ISIL_DE-15 GBV_ILN_2020 ISIL_DE-Ch1 GBV_ILN_2027 ISIL_DE-105 GBV_ILN_2044 ISIL_DE-751 GBV_ILN_2045 ISIL_DE-Mit1 GBV_ILN_2048 ISIL_DE-Zwi2 GBV_ILN_2050 ISIL_DE-Zi4 GBV_ILN_2057 ISIL_DE-L189 GBV_ILN_2061 ISIL_DE-520 GBV_ILN_2063 ISIL_DE-951 GBV_ILN_2089 ISIL_DE-540 GBV_ILN_2097 ISIL_DE-L242 GBV_ILN_2118 ISIL_DE-Mh35 BO 21 01 0046 1835220258 ebook_2023_degruyter_ebs Freie Nutzung im <a href="http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:gbv:46-campusnetz9" Target="_blank">Campusnetz</a> der Universitaet und der Hochschulen im Lande Bremen zza 23-12-18 22 01 0018 1729621236 h64 degruyter Campuslizenz Universität Hamburg. - Vervielfältigungen (z.B. 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Die Weitergabe an Dritte sowie systematisches Downloaden sind untersagt. z 28-03-18 95 01 3095 1769037934 OLR-DEGRUYTER Ausdruck und Kopien sind ausschließlich für den eigenen wissenschaftlichen Gebrauch gestattet z1 07-05-18 101 01 3101 1780434898 09 --%%-- De Gruyter E-Book Paket Medizin, Biologie 2017 --%%-- --%%-- ACQ Campuslizenz Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Keine Weitergabe an Dritte. Kein systematisches Downloaden durch Robots z 17-05-18 110 01 3110 1809701570 OLR-DEGRUYTER-EBS-2018 Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Die Weitergabe an Dritte sowie systematisches Downloaden sind untersagt. Volltextzugriff nur für berechtigte Personen über das Campusnetz z 02-10-18 120 01 0715 1764514297 Campusweiter Zugriff (Universität Oldenburg). - Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Keine Weitergabe an Dritte. Kein systematisches Downloaden durch Robots. z 10-04-18 120 02 0715 3577056525 00 --%%-- --%%-- g --%%-- alma z 20-01-20 120 03 0715 1764498070 Campusweiter Zugriff (Universität Oldenburg). - Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Keine Weitergabe an Dritte. Kein systematisches Downloaden durch Robots. z 10-04-18 120 04 0715 3577460482 00 --%%-- --%%-- g --%%-- alma z 21-01-20 120 05 0715 1764489357 Campusweiter Zugriff (Universität Oldenburg). - Vervielfältigungen (z.B. 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Das Ehlers-Danlos-Syndrom – eine Herausforderung für die Gynäkologie und Geburtshilfe Luttkus, Andreas K. -- 5. Chronische Schmerzen und Fatigue-Symptomatik beim Ehlers-Danlos-Syndrom Arndt, Finja / Behnke, Barbara -- 6. Moderne Bildgebung und radiologische Interventionen beim Ehlers-Danlos-Syndrom Wittenberg, Günther -- 7. Die chirurgische Behandlung des Ehlers-Danlos-Syndroms Busch, Albert -- 8. Manifestationen des vaskulären Ehlers-Danlos-Syndroms – Gefäßfragilität bei Erkrankungen des Ehlers-Danlos-Formenkreises Frank, Michael / Schmailzl, Kurt J. G. -- 9. Kinderorthopädische Probleme des Ehlers-Danlos-Syndroms Behnke, Barbara / Arndt, Finja -- 10. Kardiale und kardiovaskuläre Beteiligung beim Ehlers-Danlos-Syndrom vom vaskulären Typ Schmailzl, Kurt J. G. / Križan, Sanja / Frank, Michael Restricted Access Controlled Vocabulary for Access Rights http://purl.org/coar/access_right/c_16ec online access with authorization star Das Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS) ist eine hereditäre Bindegewebserkrankung, die mittlerweile sieben bekannte Untertypen umfasst. Das klinische Bild ist geprägt von unterschiedlichen Ausprägungen an Hyperelastizität der Haut, überstreckbaren Gelenken und Fragilität von Gefäßen und Geweben. Das sehr seltene und komplexe Krankheitsbild macht es nötig, dass Ärzte in Praxis und Klinik sich einen schnellen aber exakten Überblick über Diagnostik und Therapie verschaffen können. Die Matrix des Bindegewebes ist beim EDS in ihrem Aufbau gestört. Die meisten der bekannten EDS-Typen sind durch Mutationen von Genen bedingt, die die Kollagenstruktur oder Enzyme im Kollagenstoffwechsel betreffen. Die Häufigkeit wird in der Größenordnung von 1 auf 5 000 bis 10 000 Geburten angegeben. Die häufigste und bekannteste Form, die man als klassischen Typ des EDS bezeichnet, beruht bei einem Großteil der Fälle auf einer Mutation im Col 5 A1 und Col 5 A2-Gen. Dadurch sind die Kollagenfibrillen der Haut und des Bindegewebes des Bänderapparates beeinträchtigt.Der hypermobile Typ des EDS (Typ III) wird dominant vererbt, allerdings ist die Ätiologie unklar. Die Gelenke sind stark überstreckbar, die Haut ist ebenfalls dehnbar, jedoch ist die Haut nicht brüchig.Der vaskuläre Typ des EDS muss von den anderen Typen abgegrenzt werden, da nicht selten lebensbedrohliche Blutungskomplikationen auftreten. Ursächlich ist das defizitäre Kollagen vom Typ III, welches in der Haut, in den Arterien, im Darm und im Uterus nachweisbar ist. Gefäß-, Darm- oder Uterusruptur sind die gefährlichen Folgen. Da eine kausale Therapie nicht zur Verfügung steht, kommt der Diagnostik und Beratung der Betroffenen eine große Rolle zu. Die zweite, aktualisierte Auflage des vorliegenden Buches dient dem Arzt als Wegweiser und gibt ihm wichtige Hinweise an die Hand. Mode of access: Internet via World Wide Web. In German MEDICAL / Clinical Medicine Luttkus, Andreas herausgeberin (DE-588)112230547 (DE-627)691142092 (DE-576)346226392 edt 9783110473643 9783110473964 9783110474916 Erscheint auch als 978-3-11-047396-4 Erscheint auch als 978-3-11-047491-6 Erscheint auch als 978-3-11-047364-3 https://doi.org/10.1515/9783110474909 X:GRUY Resolving-System lizenzpflichtig Volltext https://www.degruyter.com/doc/cover/9783110474909.jpg X:GRUY Verlag Cover https://www.degruyter.com/cover/covers/9783110474909.jpg X:GRUY Verlag Cover (DE-627)1012213722 (DE-627)1008630446 BSZ-23-DGG-L1UB 2019 EBA-CL-MDPM EBA-DGALL EBA-EBKALL EBA-STMALL GBV-23-DGG-HSU GBV-deGruyter-alles ZDB-23-DGG 2017 ZDB-23-DPM 2017 GBV_ILN_21 ISIL_DE-46 SYSFLAG_1 GBV_KXP GBV_ILN_22 ISIL_DE-18 GBV_ILN_22_i06404 GBV_ILN_23 ISIL_DE-830 GBV_ILN_24 ISIL_DE-8 GBV_ILN_34 ISIL_DE-18-302 GBV_ILN_60 ISIL_DE-705 GBV_ILN_62 ISIL_DE-28 GBV_ILN_65 ISIL_DE-3 GBV_ILN_69 ISIL_DE-9 GBV_ILN_90 ISIL_DE-Hil2 GBV_ILN_95 ISIL_DE-542 GBV_ILN_101 ISIL_DE-Ma14 GBV_ILN_110 ISIL_DE-Luen4 GBV_ILN_120 ISIL_DE-715 GBV_ILN_122 ISIL_DE-897 GBV_ILN_130 ISIL_DE-700 GBV_ILN_140 ISIL_DE-839 GBV_ILN_147 ISIL_DE-Fl3 GBV_ILN_264 ISIL_DE-897-1 GBV_ILN_285 ISIL_DE-517 GBV_ILN_370 ISIL_DE-1373 GBV_ILN_736 GBV_ILN_2001 ISIL_DE-21 GBV_ILN_2006 ISIL_DE-14 GBV_ILN_2010 ISIL_DE-15 GBV_ILN_2020 ISIL_DE-Ch1 GBV_ILN_2027 ISIL_DE-105 GBV_ILN_2044 ISIL_DE-751 GBV_ILN_2045 ISIL_DE-Mit1 GBV_ILN_2048 ISIL_DE-Zwi2 GBV_ILN_2050 ISIL_DE-Zi4 GBV_ILN_2057 ISIL_DE-L189 GBV_ILN_2061 ISIL_DE-520 GBV_ILN_2063 ISIL_DE-951 GBV_ILN_2089 ISIL_DE-540 GBV_ILN_2097 ISIL_DE-L242 GBV_ILN_2118 ISIL_DE-Mh35 BO 21 01 0046 1835220258 ebook_2023_degruyter_ebs Freie Nutzung im <a href="http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:gbv:46-campusnetz9" Target="_blank">Campusnetz</a> der Universitaet und der Hochschulen im Lande Bremen zza 23-12-18 22 01 0018 1729621236 h64 degruyter Campuslizenz Universität Hamburg. - Vervielfältigungen (z.B. 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Die Weitergabe an Dritte sowie systematisches Downloaden sind untersagt. z 28-03-18 95 01 3095 1769037934 OLR-DEGRUYTER Ausdruck und Kopien sind ausschließlich für den eigenen wissenschaftlichen Gebrauch gestattet z1 07-05-18 101 01 3101 1780434898 09 --%%-- De Gruyter E-Book Paket Medizin, Biologie 2017 --%%-- --%%-- ACQ Campuslizenz Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Keine Weitergabe an Dritte. Kein systematisches Downloaden durch Robots z 17-05-18 110 01 3110 1809701570 OLR-DEGRUYTER-EBS-2018 Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Die Weitergabe an Dritte sowie systematisches Downloaden sind untersagt. Volltextzugriff nur für berechtigte Personen über das Campusnetz z 02-10-18 120 01 0715 1764514297 Campusweiter Zugriff (Universität Oldenburg). - Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Keine Weitergabe an Dritte. Kein systematisches Downloaden durch Robots. z 10-04-18 120 02 0715 3577056525 00 --%%-- --%%-- g --%%-- alma z 20-01-20 120 03 0715 1764498070 Campusweiter Zugriff (Universität Oldenburg). - Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Keine Weitergabe an Dritte. Kein systematisches Downloaden durch Robots. z 10-04-18 120 04 0715 3577460482 00 --%%-- --%%-- g --%%-- alma z 21-01-20 120 05 0715 1764489357 Campusweiter Zugriff (Universität Oldenburg). - Vervielfältigungen (z.B. 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Bitte beachten Sie die Nutzungshinweise auf unserer Homepage (de Gruyter) l01 05-10-24 2045 01 DE-Mit1 3598510462 00 --%%-- --%%-- --%%-- n Volltext - Campuslizenz l01 26-02-20 2048 01 DE-Zwi2 3946944140 00 --%%-- E-Book De Gruyter --%%-- --%%-- Elektronischer Volltext - Campuslizenz l01 09-07-21 2050 01 DE-Zi4 360483791X 00 --%%-- --%%-- --%%-- n Elektronischer Volltext - Campuslizenz l01 06-03-20 2057 01 DE-L189 377992319X 00 --%%-- --%%-- --%%-- n Campuslizenz l01 14-10-20 2061 01 DE-520 3602662896 00 --%%-- PDA DeGruyter 2019/20 --%%-- n eBook, Volltext nur im Campusnetz l01 03-03-20 2063 01 DE-951 3823838105 00 --%%-- eBook de Gruyter n n Elektronischer Volltext - Campuslizenz l01 11-12-20 2089 01 DE-540 3839326613 00 --%%-- --%%-- p n Elektronischer Volltext - Campus Lizenz l01 19-01-21 2097 01 DE-L242 3836404303 00 --%%-- --%%-- --%%-- n l01 14-01-21 2118 01 DE-Mh35 4443474374 00 --%%-- eBook de Gruyter --%%-- n Elektronischer Volltext - Campuslizenz l01 23-12-23 21 01 0046 https://doi.org/10.1515/9783110474909 22 01 0018 Volltextzugang Campus https://dx.doi.org/10.1515/9783110474909 22 01 0018 Volltextzugang von außerhalb des Campus http://emedien.sub.uni-hamburg.de/han/degruyterebooks/dx.doi.org/10.1515/9783110474909 23 01 0830 E-books (deGruyter) https://doi.org/10.1515/9783110474909 24 01 0008 https://doi.org/10.1515/9783110474909 34 01 3551 https://doi.org/10.1515/9783110474909 60 01 0705 https://doi.org/10.1515/9783110474909 62 01 0028 https://doi.org/10.1515/9783110474909 65 01 0003 https://doi.org/10.1515/9783110474909 69 01 0009 https://doi.org/10.1515/9783110474909 90 01 3090 https://doi.org/10.1515/9783110474909 95 01 3095 https://doi.org/10.1515/9783110474909 101 01 3101 Volltextzugang Campus https://www.degruyter.com/document/doi/10.1515/9783110474909/html 101 01 3101 für Uniangehörige: Zugang weltweit https://han.med.uni-magdeburg.de/han/degruyterebooks/www.degruyter.com/document/doi/10.1515/9783110474909 110 01 3110 https://doi.org/10.1515/9783110474909 120 01 0715 https://doi.org/10.1515/9783110474909 120 02 0715 http://49gbv-uob-primo.hosted.exlibrisgroup.com/openurl/49GBV_UOB/UOB_services_page?u.ignore_date_coverage=true&rft.mms_id=991014935106003501 120 03 0715 https://doi.org/10.1515/9783110474909 120 04 0715 http://49gbv-uob-primo.hosted.exlibrisgroup.com/openurl/49GBV_UOB/UOB_services_page?u.ignore_date_coverage=true&rft.mms_id=991014935106003501 120 05 0715 http://dx.doi.org/10.1515/9783110474909 120 06 0715 http://49gbv-uob-primo.hosted.exlibrisgroup.com/openurl/49GBV_UOB/UOB_services_page?u.ignore_date_coverage=true&rft.mms_id=991014935106003501 122 01 0897 https://doi.org/10.1515/9783110474909 130 01 0700 https://doi.org/10.1515/9783110474909 140 01 0839 https://doi.org/10.1515/9783110474909 147 01 3528 https://doi.org/10.1515/9783110474909 264 01 3264 https://doi.org/10.1515/9783110474909 285 01 0517 https://doi.org/10.1515/9783110474909 370 01 4370 E-Book: Zugriff im HCU-Netz. 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9783110474909 978-3-11-047490-9 10.1515/9783110474909 doi (DE-627)1015628451 (DE-576)497965119 (DE-599)GBV1015628451 (OCoLC)1029630833 (EBP)01487024X (DE-B1597)463790 DE-627 eng DE-627 rda ger XA-DE MED014000 bisacsh Das Ehlers-Danlos-Syndrom eine interdisziplinäre Herausforderung herausgegeben von Andreas Luttkus 2., aktualisierte und erweiterte Auflage Berlin Boston De Gruyter [2018] ©2018 1 Online-Ressource (XIV, 167 Seiten) Illustrationen Text txt rdacontent Computermedien c rdamedia Online-Ressource cr rdacarrier Frontmatter -- ; Vorwort der 2. Auflage Luttkus, Andreas K. -- Vorwort der 1. Auflage Luttkus, Andreas K. -- Grußwort der Selbsthilfegruppe -- ; Inhalt -- ; Autoren -- ; 1. Das Ehlers-Danlos-Syndrom: Klinik ‒ Einteilung ‒ Pathogenese ‒ Genetik Steinmann, Beat -- 2. Morphologische Grundlagen erblicher Bindegewebserkrankungen Haußer, Ingrid -- 3. Molekulargenetische Diagnostik beim Ehlers-Danlos-Syndrom Mayer, Karin -- 4. Das Ehlers-Danlos-Syndrom – eine Herausforderung für die Gynäkologie und Geburtshilfe Luttkus, Andreas K. -- 5. Chronische Schmerzen und Fatigue-Symptomatik beim Ehlers-Danlos-Syndrom Arndt, Finja / Behnke, Barbara -- 6. Moderne Bildgebung und radiologische Interventionen beim Ehlers-Danlos-Syndrom Wittenberg, Günther -- 7. Die chirurgische Behandlung des Ehlers-Danlos-Syndroms Busch, Albert -- 8. Manifestationen des vaskulären Ehlers-Danlos-Syndroms – Gefäßfragilität bei Erkrankungen des Ehlers-Danlos-Formenkreises Frank, Michael / Schmailzl, Kurt J. G. -- 9. Kinderorthopädische Probleme des Ehlers-Danlos-Syndroms Behnke, Barbara / Arndt, Finja -- 10. Kardiale und kardiovaskuläre Beteiligung beim Ehlers-Danlos-Syndrom vom vaskulären Typ Schmailzl, Kurt J. G. / Križan, Sanja / Frank, Michael Restricted Access Controlled Vocabulary for Access Rights http://purl.org/coar/access_right/c_16ec online access with authorization star Das Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS) ist eine hereditäre Bindegewebserkrankung, die mittlerweile sieben bekannte Untertypen umfasst. Das klinische Bild ist geprägt von unterschiedlichen Ausprägungen an Hyperelastizität der Haut, überstreckbaren Gelenken und Fragilität von Gefäßen und Geweben. Das sehr seltene und komplexe Krankheitsbild macht es nötig, dass Ärzte in Praxis und Klinik sich einen schnellen aber exakten Überblick über Diagnostik und Therapie verschaffen können. Die Matrix des Bindegewebes ist beim EDS in ihrem Aufbau gestört. Die meisten der bekannten EDS-Typen sind durch Mutationen von Genen bedingt, die die Kollagenstruktur oder Enzyme im Kollagenstoffwechsel betreffen. Die Häufigkeit wird in der Größenordnung von 1 auf 5 000 bis 10 000 Geburten angegeben. Die häufigste und bekannteste Form, die man als klassischen Typ des EDS bezeichnet, beruht bei einem Großteil der Fälle auf einer Mutation im Col 5 A1 und Col 5 A2-Gen. Dadurch sind die Kollagenfibrillen der Haut und des Bindegewebes des Bänderapparates beeinträchtigt.Der hypermobile Typ des EDS (Typ III) wird dominant vererbt, allerdings ist die Ätiologie unklar. Die Gelenke sind stark überstreckbar, die Haut ist ebenfalls dehnbar, jedoch ist die Haut nicht brüchig.Der vaskuläre Typ des EDS muss von den anderen Typen abgegrenzt werden, da nicht selten lebensbedrohliche Blutungskomplikationen auftreten. Ursächlich ist das defizitäre Kollagen vom Typ III, welches in der Haut, in den Arterien, im Darm und im Uterus nachweisbar ist. Gefäß-, Darm- oder Uterusruptur sind die gefährlichen Folgen. Da eine kausale Therapie nicht zur Verfügung steht, kommt der Diagnostik und Beratung der Betroffenen eine große Rolle zu. Die zweite, aktualisierte Auflage des vorliegenden Buches dient dem Arzt als Wegweiser und gibt ihm wichtige Hinweise an die Hand. Mode of access: Internet via World Wide Web. In German MEDICAL / Clinical Medicine Luttkus, Andreas herausgeberin (DE-588)112230547 (DE-627)691142092 (DE-576)346226392 edt 9783110473643 9783110473964 9783110474916 Erscheint auch als 978-3-11-047396-4 Erscheint auch als 978-3-11-047491-6 Erscheint auch als 978-3-11-047364-3 https://doi.org/10.1515/9783110474909 X:GRUY Resolving-System lizenzpflichtig Volltext https://www.degruyter.com/doc/cover/9783110474909.jpg X:GRUY Verlag Cover https://www.degruyter.com/cover/covers/9783110474909.jpg X:GRUY Verlag Cover (DE-627)1012213722 (DE-627)1008630446 BSZ-23-DGG-L1UB 2019 EBA-CL-MDPM EBA-DGALL EBA-EBKALL EBA-STMALL GBV-23-DGG-HSU GBV-deGruyter-alles ZDB-23-DGG 2017 ZDB-23-DPM 2017 GBV_ILN_21 ISIL_DE-46 SYSFLAG_1 GBV_KXP GBV_ILN_22 ISIL_DE-18 GBV_ILN_22_i06404 GBV_ILN_23 ISIL_DE-830 GBV_ILN_24 ISIL_DE-8 GBV_ILN_34 ISIL_DE-18-302 GBV_ILN_60 ISIL_DE-705 GBV_ILN_62 ISIL_DE-28 GBV_ILN_65 ISIL_DE-3 GBV_ILN_69 ISIL_DE-9 GBV_ILN_90 ISIL_DE-Hil2 GBV_ILN_95 ISIL_DE-542 GBV_ILN_101 ISIL_DE-Ma14 GBV_ILN_110 ISIL_DE-Luen4 GBV_ILN_120 ISIL_DE-715 GBV_ILN_122 ISIL_DE-897 GBV_ILN_130 ISIL_DE-700 GBV_ILN_140 ISIL_DE-839 GBV_ILN_147 ISIL_DE-Fl3 GBV_ILN_264 ISIL_DE-897-1 GBV_ILN_285 ISIL_DE-517 GBV_ILN_370 ISIL_DE-1373 GBV_ILN_736 GBV_ILN_2001 ISIL_DE-21 GBV_ILN_2006 ISIL_DE-14 GBV_ILN_2010 ISIL_DE-15 GBV_ILN_2020 ISIL_DE-Ch1 GBV_ILN_2027 ISIL_DE-105 GBV_ILN_2044 ISIL_DE-751 GBV_ILN_2045 ISIL_DE-Mit1 GBV_ILN_2048 ISIL_DE-Zwi2 GBV_ILN_2050 ISIL_DE-Zi4 GBV_ILN_2057 ISIL_DE-L189 GBV_ILN_2061 ISIL_DE-520 GBV_ILN_2063 ISIL_DE-951 GBV_ILN_2089 ISIL_DE-540 GBV_ILN_2097 ISIL_DE-L242 GBV_ILN_2118 ISIL_DE-Mh35 BO 21 01 0046 1835220258 ebook_2023_degruyter_ebs Freie Nutzung im <a href="http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:gbv:46-campusnetz9" Target="_blank">Campusnetz</a> der Universitaet und der Hochschulen im Lande Bremen zza 23-12-18 22 01 0018 1729621236 h64 degruyter Campuslizenz Universität Hamburg. - Vervielfältigungen (z.B. 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Die Weitergabe an Dritte sowie systematisches Downloaden sind untersagt. z 28-03-18 95 01 3095 1769037934 OLR-DEGRUYTER Ausdruck und Kopien sind ausschließlich für den eigenen wissenschaftlichen Gebrauch gestattet z1 07-05-18 101 01 3101 1780434898 09 --%%-- De Gruyter E-Book Paket Medizin, Biologie 2017 --%%-- --%%-- ACQ Campuslizenz Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Keine Weitergabe an Dritte. Kein systematisches Downloaden durch Robots z 17-05-18 110 01 3110 1809701570 OLR-DEGRUYTER-EBS-2018 Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Die Weitergabe an Dritte sowie systematisches Downloaden sind untersagt. Volltextzugriff nur für berechtigte Personen über das Campusnetz z 02-10-18 120 01 0715 1764514297 Campusweiter Zugriff (Universität Oldenburg). - Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Keine Weitergabe an Dritte. Kein systematisches Downloaden durch Robots. z 10-04-18 120 02 0715 3577056525 00 --%%-- --%%-- g --%%-- alma z 20-01-20 120 03 0715 1764498070 Campusweiter Zugriff (Universität Oldenburg). - Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Keine Weitergabe an Dritte. Kein systematisches Downloaden durch Robots. z 10-04-18 120 04 0715 3577460482 00 --%%-- --%%-- g --%%-- alma z 21-01-20 120 05 0715 1764489357 Campusweiter Zugriff (Universität Oldenburg). - Vervielfältigungen (z.B. 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Bitte beachten Sie die Nutzungshinweise auf unserer Homepage (de Gruyter) l01 05-10-24 2045 01 DE-Mit1 3598510462 00 --%%-- --%%-- --%%-- n Volltext - Campuslizenz l01 26-02-20 2048 01 DE-Zwi2 3946944140 00 --%%-- E-Book De Gruyter --%%-- --%%-- Elektronischer Volltext - Campuslizenz l01 09-07-21 2050 01 DE-Zi4 360483791X 00 --%%-- --%%-- --%%-- n Elektronischer Volltext - Campuslizenz l01 06-03-20 2057 01 DE-L189 377992319X 00 --%%-- --%%-- --%%-- n Campuslizenz l01 14-10-20 2061 01 DE-520 3602662896 00 --%%-- PDA DeGruyter 2019/20 --%%-- n eBook, Volltext nur im Campusnetz l01 03-03-20 2063 01 DE-951 3823838105 00 --%%-- eBook de Gruyter n n Elektronischer Volltext - Campuslizenz l01 11-12-20 2089 01 DE-540 3839326613 00 --%%-- --%%-- p n Elektronischer Volltext - Campus Lizenz l01 19-01-21 2097 01 DE-L242 3836404303 00 --%%-- --%%-- --%%-- n l01 14-01-21 2118 01 DE-Mh35 4443474374 00 --%%-- eBook de Gruyter --%%-- n Elektronischer Volltext - Campuslizenz l01 23-12-23 21 01 0046 https://doi.org/10.1515/9783110474909 22 01 0018 Volltextzugang Campus https://dx.doi.org/10.1515/9783110474909 22 01 0018 Volltextzugang von außerhalb des Campus http://emedien.sub.uni-hamburg.de/han/degruyterebooks/dx.doi.org/10.1515/9783110474909 23 01 0830 E-books (deGruyter) https://doi.org/10.1515/9783110474909 24 01 0008 https://doi.org/10.1515/9783110474909 34 01 3551 https://doi.org/10.1515/9783110474909 60 01 0705 https://doi.org/10.1515/9783110474909 62 01 0028 https://doi.org/10.1515/9783110474909 65 01 0003 https://doi.org/10.1515/9783110474909 69 01 0009 https://doi.org/10.1515/9783110474909 90 01 3090 https://doi.org/10.1515/9783110474909 95 01 3095 https://doi.org/10.1515/9783110474909 101 01 3101 Volltextzugang Campus https://www.degruyter.com/document/doi/10.1515/9783110474909/html 101 01 3101 für Uniangehörige: Zugang weltweit https://han.med.uni-magdeburg.de/han/degruyterebooks/www.degruyter.com/document/doi/10.1515/9783110474909 110 01 3110 https://doi.org/10.1515/9783110474909 120 01 0715 https://doi.org/10.1515/9783110474909 120 02 0715 http://49gbv-uob-primo.hosted.exlibrisgroup.com/openurl/49GBV_UOB/UOB_services_page?u.ignore_date_coverage=true&rft.mms_id=991014935106003501 120 03 0715 https://doi.org/10.1515/9783110474909 120 04 0715 http://49gbv-uob-primo.hosted.exlibrisgroup.com/openurl/49GBV_UOB/UOB_services_page?u.ignore_date_coverage=true&rft.mms_id=991014935106003501 120 05 0715 http://dx.doi.org/10.1515/9783110474909 120 06 0715 http://49gbv-uob-primo.hosted.exlibrisgroup.com/openurl/49GBV_UOB/UOB_services_page?u.ignore_date_coverage=true&rft.mms_id=991014935106003501 122 01 0897 https://doi.org/10.1515/9783110474909 130 01 0700 https://doi.org/10.1515/9783110474909 140 01 0839 https://doi.org/10.1515/9783110474909 147 01 3528 https://doi.org/10.1515/9783110474909 264 01 3264 https://doi.org/10.1515/9783110474909 285 01 0517 https://doi.org/10.1515/9783110474909 370 01 4370 E-Book: Zugriff im HCU-Netz. Zugriff von außerhalb nur für HCU-Angehörige möglich https://doi.org/10.1515/9783110474909 736 01 4736 https://doi.org/10.1515/9783110474909 2001 01 DE-21 https://doi.org/10.1515/9783110474909 2006 01 DE-14 https://doi.org/10.1515/9783110474909 2010 01 DE-15 Online-Zugriff https://doi.org/10.1515/9783110474909 2010 02 DE-15 Online-Zugriff https://doi.org/10.1515/9783110474909 2020 01 DE-Ch1 https://doi.org/10.1515/9783110474909 2044 01 DE-751 https://doi.org/10.1515/9783110474909 2045 01 DE-Mit1 https://doi.org/10.1515/9783110474909 2048 01 DE-Zwi2 https://doi.org/10.1515/9783110474909 2050 01 DE-Zi4 https://doi.org/10.1515/9783110474909 2057 01 DE-L189 HTWK-Zugang https://doi.org/10.1515/9783110474909 2061 01 DE-520 https://doi.org/10.1515/9783110474909 2063 01 DE-951 https://doi.org/10.1515/9783110474909 2089 01 DE-540 https://doi.org/10.1515/9783110474909 2097 01 DE-L242 https://doi.org/10.1515/9783110474909 2118 01 DE-Mh35 https://doi.org/10.1515/9783110474909 2001 01 DE-21 00 s eBook-DeGruyter-EBS-2021-2022 2027 01 DE-105 00 s ebook 120 00 DE-715 99 ww 2063 01 DE-951 00 (DE-627)1384640894 e-Book 2063 01 DE-951 00 (DE-627)1478403012 e-Book De Gruyter 22 01 0018 h64 ebook 22 01 0018 uke2017.1727 23 01 0830 2016-02479, 2016-02480, 2016-02481, 2016-02482, 2016-02483 21 01 0046 ebook_2023_degruyter_ebs 21 01 0046 ebm 22 01 0018 h64 degruyter 22 01 0018 ACQ 22 01 0018 h64 ACQ 23 01 0830 olr-degruyter3 24 01 0008 olr-dgebs 34 01 3551 OLR-EBAKALL-EBS 60 01 0705 De Gruyter Pick&Choose für HSU Hamburg 60 01 0705 DeGruyter 62 01 0028 OLR-OMB 65 01 0003 DeGruyter-EBA 90 01 3090 OLR-HILdegruyter 95 01 3095 OLR-DEGRUYTER 101 01 3101 ACQ 110 01 3110 OLR-DEGRUYTER-EBS-2018 120 02 0715 alma 120 04 0715 alma 120 06 0715 alma 122 01 0897 OLR-deGruyter-EBS 130 01 0700 OLR-deGruyter-EBA-EBKALL 140 01 0839 OLR-deGruyter-EBS 147 01 3528 OLR-EBS-DG 264 01 3264 OLR-deGruyter-EBS 285 01 0517 OLR-GRUY-TEST 370 01 4370 EBS deGruyter 736 01 4736 DEG-EBS20 23 01 0830 2019.01.02 |
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9783110474909 978-3-11-047490-9 10.1515/9783110474909 doi (DE-627)1015628451 (DE-576)497965119 (DE-599)GBV1015628451 (OCoLC)1029630833 (EBP)01487024X (DE-B1597)463790 DE-627 eng DE-627 rda ger XA-DE MED014000 bisacsh Das Ehlers-Danlos-Syndrom eine interdisziplinäre Herausforderung herausgegeben von Andreas Luttkus 2., aktualisierte und erweiterte Auflage Berlin Boston De Gruyter [2018] ©2018 1 Online-Ressource (XIV, 167 Seiten) Illustrationen Text txt rdacontent Computermedien c rdamedia Online-Ressource cr rdacarrier Frontmatter -- ; Vorwort der 2. Auflage Luttkus, Andreas K. -- Vorwort der 1. Auflage Luttkus, Andreas K. -- Grußwort der Selbsthilfegruppe -- ; Inhalt -- ; Autoren -- ; 1. Das Ehlers-Danlos-Syndrom: Klinik ‒ Einteilung ‒ Pathogenese ‒ Genetik Steinmann, Beat -- 2. Morphologische Grundlagen erblicher Bindegewebserkrankungen Haußer, Ingrid -- 3. Molekulargenetische Diagnostik beim Ehlers-Danlos-Syndrom Mayer, Karin -- 4. Das Ehlers-Danlos-Syndrom – eine Herausforderung für die Gynäkologie und Geburtshilfe Luttkus, Andreas K. -- 5. Chronische Schmerzen und Fatigue-Symptomatik beim Ehlers-Danlos-Syndrom Arndt, Finja / Behnke, Barbara -- 6. Moderne Bildgebung und radiologische Interventionen beim Ehlers-Danlos-Syndrom Wittenberg, Günther -- 7. Die chirurgische Behandlung des Ehlers-Danlos-Syndroms Busch, Albert -- 8. Manifestationen des vaskulären Ehlers-Danlos-Syndroms – Gefäßfragilität bei Erkrankungen des Ehlers-Danlos-Formenkreises Frank, Michael / Schmailzl, Kurt J. G. -- 9. Kinderorthopädische Probleme des Ehlers-Danlos-Syndroms Behnke, Barbara / Arndt, Finja -- 10. Kardiale und kardiovaskuläre Beteiligung beim Ehlers-Danlos-Syndrom vom vaskulären Typ Schmailzl, Kurt J. G. / Križan, Sanja / Frank, Michael Restricted Access Controlled Vocabulary for Access Rights http://purl.org/coar/access_right/c_16ec online access with authorization star Das Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS) ist eine hereditäre Bindegewebserkrankung, die mittlerweile sieben bekannte Untertypen umfasst. Das klinische Bild ist geprägt von unterschiedlichen Ausprägungen an Hyperelastizität der Haut, überstreckbaren Gelenken und Fragilität von Gefäßen und Geweben. Das sehr seltene und komplexe Krankheitsbild macht es nötig, dass Ärzte in Praxis und Klinik sich einen schnellen aber exakten Überblick über Diagnostik und Therapie verschaffen können. Die Matrix des Bindegewebes ist beim EDS in ihrem Aufbau gestört. Die meisten der bekannten EDS-Typen sind durch Mutationen von Genen bedingt, die die Kollagenstruktur oder Enzyme im Kollagenstoffwechsel betreffen. Die Häufigkeit wird in der Größenordnung von 1 auf 5 000 bis 10 000 Geburten angegeben. Die häufigste und bekannteste Form, die man als klassischen Typ des EDS bezeichnet, beruht bei einem Großteil der Fälle auf einer Mutation im Col 5 A1 und Col 5 A2-Gen. Dadurch sind die Kollagenfibrillen der Haut und des Bindegewebes des Bänderapparates beeinträchtigt.Der hypermobile Typ des EDS (Typ III) wird dominant vererbt, allerdings ist die Ätiologie unklar. Die Gelenke sind stark überstreckbar, die Haut ist ebenfalls dehnbar, jedoch ist die Haut nicht brüchig.Der vaskuläre Typ des EDS muss von den anderen Typen abgegrenzt werden, da nicht selten lebensbedrohliche Blutungskomplikationen auftreten. Ursächlich ist das defizitäre Kollagen vom Typ III, welches in der Haut, in den Arterien, im Darm und im Uterus nachweisbar ist. Gefäß-, Darm- oder Uterusruptur sind die gefährlichen Folgen. Da eine kausale Therapie nicht zur Verfügung steht, kommt der Diagnostik und Beratung der Betroffenen eine große Rolle zu. Die zweite, aktualisierte Auflage des vorliegenden Buches dient dem Arzt als Wegweiser und gibt ihm wichtige Hinweise an die Hand. Mode of access: Internet via World Wide Web. In German MEDICAL / Clinical Medicine Luttkus, Andreas herausgeberin (DE-588)112230547 (DE-627)691142092 (DE-576)346226392 edt 9783110473643 9783110473964 9783110474916 Erscheint auch als 978-3-11-047396-4 Erscheint auch als 978-3-11-047491-6 Erscheint auch als 978-3-11-047364-3 https://doi.org/10.1515/9783110474909 X:GRUY Resolving-System lizenzpflichtig Volltext https://www.degruyter.com/doc/cover/9783110474909.jpg X:GRUY Verlag Cover https://www.degruyter.com/cover/covers/9783110474909.jpg X:GRUY Verlag Cover (DE-627)1012213722 (DE-627)1008630446 BSZ-23-DGG-L1UB 2019 EBA-CL-MDPM EBA-DGALL EBA-EBKALL EBA-STMALL GBV-23-DGG-HSU GBV-deGruyter-alles ZDB-23-DGG 2017 ZDB-23-DPM 2017 GBV_ILN_21 ISIL_DE-46 SYSFLAG_1 GBV_KXP GBV_ILN_22 ISIL_DE-18 GBV_ILN_22_i06404 GBV_ILN_23 ISIL_DE-830 GBV_ILN_24 ISIL_DE-8 GBV_ILN_34 ISIL_DE-18-302 GBV_ILN_60 ISIL_DE-705 GBV_ILN_62 ISIL_DE-28 GBV_ILN_65 ISIL_DE-3 GBV_ILN_69 ISIL_DE-9 GBV_ILN_90 ISIL_DE-Hil2 GBV_ILN_95 ISIL_DE-542 GBV_ILN_101 ISIL_DE-Ma14 GBV_ILN_110 ISIL_DE-Luen4 GBV_ILN_120 ISIL_DE-715 GBV_ILN_122 ISIL_DE-897 GBV_ILN_130 ISIL_DE-700 GBV_ILN_140 ISIL_DE-839 GBV_ILN_147 ISIL_DE-Fl3 GBV_ILN_264 ISIL_DE-897-1 GBV_ILN_285 ISIL_DE-517 GBV_ILN_370 ISIL_DE-1373 GBV_ILN_736 GBV_ILN_2001 ISIL_DE-21 GBV_ILN_2006 ISIL_DE-14 GBV_ILN_2010 ISIL_DE-15 GBV_ILN_2020 ISIL_DE-Ch1 GBV_ILN_2027 ISIL_DE-105 GBV_ILN_2044 ISIL_DE-751 GBV_ILN_2045 ISIL_DE-Mit1 GBV_ILN_2048 ISIL_DE-Zwi2 GBV_ILN_2050 ISIL_DE-Zi4 GBV_ILN_2057 ISIL_DE-L189 GBV_ILN_2061 ISIL_DE-520 GBV_ILN_2063 ISIL_DE-951 GBV_ILN_2089 ISIL_DE-540 GBV_ILN_2097 ISIL_DE-L242 GBV_ILN_2118 ISIL_DE-Mh35 BO 21 01 0046 1835220258 ebook_2023_degruyter_ebs Freie Nutzung im <a href="http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:gbv:46-campusnetz9" Target="_blank">Campusnetz</a> der Universitaet und der Hochschulen im Lande Bremen zza 23-12-18 22 01 0018 1729621236 h64 degruyter Campuslizenz Universität Hamburg. - Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Keine Weitergabe an Dritte. Kein systematisches Downloaden durch Robots. zi06404 11-12-17 23 01 0830 1838208402 olr-degruyter3 i z 02-01-19 24 01 0008 3805630719 00 --%%-- --%%-- s --%%-- olr-dgebs Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Die Weitergabe an Dritte sowie systematisches Downloaden sind untersagt. Zugriff auf den Volltext nur für Universitätsangehörige innerhalb des Netzes der Universität Kiel (Campuslizenz). z 17-11-20 34 01 3551 4078032710 OLR-EBAKALL-EBS Zugriff nur im Netz der HAW Hamburg z 03-03-22 60 01 0705 3978130114 00 --%%-- --%%-- s --%%-- De Gruyter Pick&Choose für HSU Hamburg verv shib z 15-09-21 62 01 0028 1764825322 OLR-OMB Vervielfältigungen (z.B. 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Die Weitergabe an Dritte sowie systematisches Downloaden sind untersagt. z 28-03-18 95 01 3095 1769037934 OLR-DEGRUYTER Ausdruck und Kopien sind ausschließlich für den eigenen wissenschaftlichen Gebrauch gestattet z1 07-05-18 101 01 3101 1780434898 09 --%%-- De Gruyter E-Book Paket Medizin, Biologie 2017 --%%-- --%%-- ACQ Campuslizenz Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Keine Weitergabe an Dritte. Kein systematisches Downloaden durch Robots z 17-05-18 110 01 3110 1809701570 OLR-DEGRUYTER-EBS-2018 Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Die Weitergabe an Dritte sowie systematisches Downloaden sind untersagt. Volltextzugriff nur für berechtigte Personen über das Campusnetz z 02-10-18 120 01 0715 1764514297 Campusweiter Zugriff (Universität Oldenburg). - Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Keine Weitergabe an Dritte. Kein systematisches Downloaden durch Robots. z 10-04-18 120 02 0715 3577056525 00 --%%-- --%%-- g --%%-- alma z 20-01-20 120 03 0715 1764498070 Campusweiter Zugriff (Universität Oldenburg). - Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Keine Weitergabe an Dritte. Kein systematisches Downloaden durch Robots. z 10-04-18 120 04 0715 3577460482 00 --%%-- --%%-- g --%%-- alma z 21-01-20 120 05 0715 1764489357 Campusweiter Zugriff (Universität Oldenburg). - Vervielfältigungen (z.B. 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Auflage</subfield><subfield code="r">Luttkus, Andreas K. --</subfield></datafield><datafield tag="505" ind1="8" ind2="0"><subfield code="t">Vorwort der 1. Auflage</subfield><subfield code="r">Luttkus, Andreas K. --</subfield></datafield><datafield tag="505" ind1="8" ind2="0"><subfield code="t">Grußwort der Selbsthilfegruppe -- ; Inhalt -- ; Autoren -- ; 1. Das Ehlers-Danlos-Syndrom: Klinik ‒ Einteilung ‒ Pathogenese ‒ Genetik</subfield><subfield code="r">Steinmann, Beat --</subfield></datafield><datafield tag="505" ind1="8" ind2="0"><subfield code="t">2. Morphologische Grundlagen erblicher Bindegewebserkrankungen</subfield><subfield code="r">Haußer, Ingrid --</subfield></datafield><datafield tag="505" ind1="8" ind2="0"><subfield code="t">3. Molekulargenetische Diagnostik beim Ehlers-Danlos-Syndrom</subfield><subfield code="r">Mayer, Karin --</subfield></datafield><datafield tag="505" ind1="8" ind2="0"><subfield code="t">4. Das Ehlers-Danlos-Syndrom – eine Herausforderung für die Gynäkologie und Geburtshilfe</subfield><subfield code="r">Luttkus, Andreas K. --</subfield></datafield><datafield tag="505" ind1="8" ind2="0"><subfield code="t">5. Chronische Schmerzen und Fatigue-Symptomatik beim Ehlers-Danlos-Syndrom</subfield><subfield code="r">Arndt, Finja / Behnke, Barbara --</subfield></datafield><datafield tag="505" ind1="8" ind2="0"><subfield code="t">6. Moderne Bildgebung und radiologische Interventionen beim Ehlers-Danlos-Syndrom</subfield><subfield code="r">Wittenberg, Günther --</subfield></datafield><datafield tag="505" ind1="8" ind2="0"><subfield code="t">7. Die chirurgische Behandlung des Ehlers-Danlos-Syndroms</subfield><subfield code="r">Busch, Albert --</subfield></datafield><datafield tag="505" ind1="8" ind2="0"><subfield code="t">8. Manifestationen des vaskulären Ehlers-Danlos-Syndroms – Gefäßfragilität bei Erkrankungen des Ehlers-Danlos-Formenkreises</subfield><subfield code="r">Frank, Michael / Schmailzl, Kurt J. G. --</subfield></datafield><datafield tag="505" ind1="8" ind2="0"><subfield code="t">9. Kinderorthopädische Probleme des Ehlers-Danlos-Syndroms</subfield><subfield code="r">Behnke, Barbara / Arndt, Finja --</subfield></datafield><datafield tag="505" ind1="8" ind2="0"><subfield code="t">10. Kardiale und kardiovaskuläre Beteiligung beim Ehlers-Danlos-Syndrom vom vaskulären Typ</subfield><subfield code="r">Schmailzl, Kurt J. G. / Križan, Sanja / Frank, Michael</subfield></datafield><datafield tag="506" ind1="1" ind2=" "><subfield code="a">Restricted Access</subfield><subfield code="e">Controlled Vocabulary for Access Rights</subfield><subfield code="u">http://purl.org/coar/access_right/c_16ec</subfield><subfield code="f">online access with authorization</subfield><subfield code="2">star</subfield></datafield><datafield tag="520" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">Das Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS) ist eine hereditäre Bindegewebserkrankung, die mittlerweile sieben bekannte Untertypen umfasst. Das klinische Bild ist geprägt von unterschiedlichen Ausprägungen an Hyperelastizität der Haut, überstreckbaren Gelenken und Fragilität von Gefäßen und Geweben. Das sehr seltene und komplexe Krankheitsbild macht es nötig, dass Ärzte in Praxis und Klinik sich einen schnellen aber exakten Überblick über Diagnostik und Therapie verschaffen können. Die Matrix des Bindegewebes ist beim EDS in ihrem Aufbau gestört. Die meisten der bekannten EDS-Typen sind durch Mutationen von Genen bedingt, die die Kollagenstruktur oder Enzyme im Kollagenstoffwechsel betreffen. Die Häufigkeit wird in der Größenordnung von 1 auf 5 000 bis 10 000 Geburten angegeben. Die häufigste und bekannteste Form, die man als klassischen Typ des EDS bezeichnet, beruht bei einem Großteil der Fälle auf einer Mutation im Col 5 A1 und Col 5 A2-Gen. Dadurch sind die Kollagenfibrillen der Haut und des Bindegewebes des Bänderapparates beeinträchtigt.Der hypermobile Typ des EDS (Typ III) wird dominant vererbt, allerdings ist die Ätiologie unklar. Die Gelenke sind stark überstreckbar, die Haut ist ebenfalls dehnbar, jedoch ist die Haut nicht brüchig.Der vaskuläre Typ des EDS muss von den anderen Typen abgegrenzt werden, da nicht selten lebensbedrohliche Blutungskomplikationen auftreten. Ursächlich ist das defizitäre Kollagen vom Typ III, welches in der Haut, in den Arterien, im Darm und im Uterus nachweisbar ist. Gefäß-, Darm- oder Uterusruptur sind die gefährlichen Folgen. Da eine kausale Therapie nicht zur Verfügung steht, kommt der Diagnostik und Beratung der Betroffenen eine große Rolle zu. Die zweite, aktualisierte Auflage des vorliegenden Buches dient dem Arzt als Wegweiser und gibt ihm wichtige Hinweise an die Hand.</subfield></datafield><datafield tag="538" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">Mode of access: Internet via World Wide Web.</subfield></datafield><datafield tag="546" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">In German</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">MEDICAL / Clinical Medicine</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="1" ind2=" "><subfield code="a">Luttkus, Andreas</subfield><subfield code="e">herausgeberin</subfield><subfield code="0">(DE-588)112230547</subfield><subfield code="0">(DE-627)691142092</subfield><subfield code="0">(DE-576)346226392</subfield><subfield code="4">edt</subfield></datafield><datafield tag="776" ind1="1" ind2=" "><subfield code="z">9783110473643</subfield></datafield><datafield tag="776" ind1="1" ind2=" "><subfield code="z">9783110473964</subfield></datafield><datafield tag="776" 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Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Keine Weitergabe an Dritte. Kein systematisches Downloaden durch Robots.</subfield><subfield code="y">zi06404</subfield><subfield code="z">11-12-17</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">23</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0830</subfield><subfield code="b">1838208402</subfield><subfield code="h">olr-degruyter3</subfield><subfield code="u">i</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">02-01-19</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">24</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0008</subfield><subfield code="b">3805630719</subfield><subfield code="c">00</subfield><subfield code="f">--%%--</subfield><subfield code="d">--%%--</subfield><subfield code="e">s</subfield><subfield code="j">--%%--</subfield><subfield code="h">olr-dgebs</subfield><subfield code="k">Vervielfältigungen (z.B. 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Die Weitergabe an Dritte sowie systematisches Downloaden sind untersagt.</subfield><subfield code="k">Zugriff auf den Volltext nur für Universitätsangehörige innerhalb des Netzes der Universität Kiel (Campuslizenz).</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">17-11-20</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">34</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">3551</subfield><subfield code="b">4078032710</subfield><subfield code="h">OLR-EBAKALL-EBS</subfield><subfield code="k">Zugriff nur im Netz der HAW Hamburg</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">03-03-22</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">60</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0705</subfield><subfield code="b">3978130114</subfield><subfield code="c">00</subfield><subfield code="f">--%%--</subfield><subfield code="d">--%%--</subfield><subfield code="e">s</subfield><subfield code="j">--%%--</subfield><subfield code="h">De Gruyter Pick&Choose für HSU Hamburg</subfield><subfield code="u">verv</subfield><subfield code="u">shib</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">15-09-21</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">62</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0028</subfield><subfield code="b">1764825322</subfield><subfield code="h">OLR-OMB</subfield><subfield code="k">Vervielfältigungen (z.B. 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Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Keine Weitergabe an Dritte. Kein systematisches Downloaden durch Robots</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">17-05-18</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">110</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">3110</subfield><subfield code="b">1809701570</subfield><subfield code="h">OLR-DEGRUYTER-EBS-2018</subfield><subfield code="k">Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. 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Frontmatter -- ; Vorwort der 2. Auflage Vorwort der 1. Auflage Grußwort der Selbsthilfegruppe -- ; Inhalt -- ; Autoren -- ; 1. Das Ehlers-Danlos-Syndrom: Klinik ‒ Einteilung ‒ Pathogenese ‒ Genetik 2. Morphologische Grundlagen erblicher Bindegewebserkrankungen 3. Molekulargenetische Diagnostik beim Ehlers-Danlos-Syndrom 4. Das Ehlers-Danlos-Syndrom – eine Herausforderung für die Gynäkologie und Geburtshilfe 5. Chronische Schmerzen und Fatigue-Symptomatik beim Ehlers-Danlos-Syndrom 6. Moderne Bildgebung und radiologische Interventionen beim Ehlers-Danlos-Syndrom 7. Die chirurgische Behandlung des Ehlers-Danlos-Syndroms 8. Manifestationen des vaskulären Ehlers-Danlos-Syndroms – Gefäßfragilität bei Erkrankungen des Ehlers-Danlos-Formenkreises 9. Kinderorthopädische Probleme des Ehlers-Danlos-Syndroms 10. Kardiale und kardiovaskuläre Beteiligung beim Ehlers-Danlos-Syndrom vom vaskulären Typ |
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Frontmatter -- ; Vorwort der 2. Auflage Vorwort der 1. Auflage Grußwort der Selbsthilfegruppe -- ; Inhalt -- ; Autoren -- ; 1. Das Ehlers-Danlos-Syndrom: Klinik ‒ Einteilung ‒ Pathogenese ‒ Genetik 2. Morphologische Grundlagen erblicher Bindegewebserkrankungen 3. Molekulargenetische Diagnostik beim Ehlers-Danlos-Syndrom 4. Das Ehlers-Danlos-Syndrom – eine Herausforderung für die Gynäkologie und Geburtshilfe 5. Chronische Schmerzen und Fatigue-Symptomatik beim Ehlers-Danlos-Syndrom 6. Moderne Bildgebung und radiologische Interventionen beim Ehlers-Danlos-Syndrom 7. Die chirurgische Behandlung des Ehlers-Danlos-Syndroms 8. Manifestationen des vaskulären Ehlers-Danlos-Syndroms – Gefäßfragilität bei Erkrankungen des Ehlers-Danlos-Formenkreises 9. Kinderorthopädische Probleme des Ehlers-Danlos-Syndroms 10. Kardiale und kardiovaskuläre Beteiligung beim Ehlers-Danlos-Syndrom vom vaskulären Typ misc MEDICAL / Clinical Medicine 2001 eBook-DeGruyter-EBS-2021-2022 2027 ebook Das Ehlers-Danlos-Syndrom eine interdisziplinäre Herausforderung |
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2001 01 DE-21 00 s eBook-DeGruyter-EBS-2021-2022 2027 01 DE-105 00 s ebook Das Ehlers-Danlos-Syndrom eine interdisziplinäre Herausforderung herausgegeben von Andreas Luttkus MEDICAL / Clinical Medicine |
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Das Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS) ist eine hereditäre Bindegewebserkrankung, die mittlerweile sieben bekannte Untertypen umfasst. Das klinische Bild ist geprägt von unterschiedlichen Ausprägungen an Hyperelastizität der Haut, überstreckbaren Gelenken und Fragilität von Gefäßen und Geweben. Das sehr seltene und komplexe Krankheitsbild macht es nötig, dass Ärzte in Praxis und Klinik sich einen schnellen aber exakten Überblick über Diagnostik und Therapie verschaffen können. Die Matrix des Bindegewebes ist beim EDS in ihrem Aufbau gestört. Die meisten der bekannten EDS-Typen sind durch Mutationen von Genen bedingt, die die Kollagenstruktur oder Enzyme im Kollagenstoffwechsel betreffen. Die Häufigkeit wird in der Größenordnung von 1 auf 5 000 bis 10 000 Geburten angegeben. Die häufigste und bekannteste Form, die man als klassischen Typ des EDS bezeichnet, beruht bei einem Großteil der Fälle auf einer Mutation im Col 5 A1 und Col 5 A2-Gen. Dadurch sind die Kollagenfibrillen der Haut und des Bindegewebes des Bänderapparates beeinträchtigt.Der hypermobile Typ des EDS (Typ III) wird dominant vererbt, allerdings ist die Ätiologie unklar. Die Gelenke sind stark überstreckbar, die Haut ist ebenfalls dehnbar, jedoch ist die Haut nicht brüchig.Der vaskuläre Typ des EDS muss von den anderen Typen abgegrenzt werden, da nicht selten lebensbedrohliche Blutungskomplikationen auftreten. Ursächlich ist das defizitäre Kollagen vom Typ III, welches in der Haut, in den Arterien, im Darm und im Uterus nachweisbar ist. Gefäß-, Darm- oder Uterusruptur sind die gefährlichen Folgen. Da eine kausale Therapie nicht zur Verfügung steht, kommt der Diagnostik und Beratung der Betroffenen eine große Rolle zu. Die zweite, aktualisierte Auflage des vorliegenden Buches dient dem Arzt als Wegweiser und gibt ihm wichtige Hinweise an die Hand. |
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Das Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS) ist eine hereditäre Bindegewebserkrankung, die mittlerweile sieben bekannte Untertypen umfasst. Das klinische Bild ist geprägt von unterschiedlichen Ausprägungen an Hyperelastizität der Haut, überstreckbaren Gelenken und Fragilität von Gefäßen und Geweben. Das sehr seltene und komplexe Krankheitsbild macht es nötig, dass Ärzte in Praxis und Klinik sich einen schnellen aber exakten Überblick über Diagnostik und Therapie verschaffen können. Die Matrix des Bindegewebes ist beim EDS in ihrem Aufbau gestört. Die meisten der bekannten EDS-Typen sind durch Mutationen von Genen bedingt, die die Kollagenstruktur oder Enzyme im Kollagenstoffwechsel betreffen. Die Häufigkeit wird in der Größenordnung von 1 auf 5 000 bis 10 000 Geburten angegeben. Die häufigste und bekannteste Form, die man als klassischen Typ des EDS bezeichnet, beruht bei einem Großteil der Fälle auf einer Mutation im Col 5 A1 und Col 5 A2-Gen. Dadurch sind die Kollagenfibrillen der Haut und des Bindegewebes des Bänderapparates beeinträchtigt.Der hypermobile Typ des EDS (Typ III) wird dominant vererbt, allerdings ist die Ätiologie unklar. Die Gelenke sind stark überstreckbar, die Haut ist ebenfalls dehnbar, jedoch ist die Haut nicht brüchig.Der vaskuläre Typ des EDS muss von den anderen Typen abgegrenzt werden, da nicht selten lebensbedrohliche Blutungskomplikationen auftreten. Ursächlich ist das defizitäre Kollagen vom Typ III, welches in der Haut, in den Arterien, im Darm und im Uterus nachweisbar ist. Gefäß-, Darm- oder Uterusruptur sind die gefährlichen Folgen. Da eine kausale Therapie nicht zur Verfügung steht, kommt der Diagnostik und Beratung der Betroffenen eine große Rolle zu. Die zweite, aktualisierte Auflage des vorliegenden Buches dient dem Arzt als Wegweiser und gibt ihm wichtige Hinweise an die Hand. |
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Das Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS) ist eine hereditäre Bindegewebserkrankung, die mittlerweile sieben bekannte Untertypen umfasst. Das klinische Bild ist geprägt von unterschiedlichen Ausprägungen an Hyperelastizität der Haut, überstreckbaren Gelenken und Fragilität von Gefäßen und Geweben. Das sehr seltene und komplexe Krankheitsbild macht es nötig, dass Ärzte in Praxis und Klinik sich einen schnellen aber exakten Überblick über Diagnostik und Therapie verschaffen können. Die Matrix des Bindegewebes ist beim EDS in ihrem Aufbau gestört. Die meisten der bekannten EDS-Typen sind durch Mutationen von Genen bedingt, die die Kollagenstruktur oder Enzyme im Kollagenstoffwechsel betreffen. Die Häufigkeit wird in der Größenordnung von 1 auf 5 000 bis 10 000 Geburten angegeben. Die häufigste und bekannteste Form, die man als klassischen Typ des EDS bezeichnet, beruht bei einem Großteil der Fälle auf einer Mutation im Col 5 A1 und Col 5 A2-Gen. Dadurch sind die Kollagenfibrillen der Haut und des Bindegewebes des Bänderapparates beeinträchtigt.Der hypermobile Typ des EDS (Typ III) wird dominant vererbt, allerdings ist die Ätiologie unklar. Die Gelenke sind stark überstreckbar, die Haut ist ebenfalls dehnbar, jedoch ist die Haut nicht brüchig.Der vaskuläre Typ des EDS muss von den anderen Typen abgegrenzt werden, da nicht selten lebensbedrohliche Blutungskomplikationen auftreten. Ursächlich ist das defizitäre Kollagen vom Typ III, welches in der Haut, in den Arterien, im Darm und im Uterus nachweisbar ist. Gefäß-, Darm- oder Uterusruptur sind die gefährlichen Folgen. Da eine kausale Therapie nicht zur Verfügung steht, kommt der Diagnostik und Beratung der Betroffenen eine große Rolle zu. Die zweite, aktualisierte Auflage des vorliegenden Buches dient dem Arzt als Wegweiser und gibt ihm wichtige Hinweise an die Hand. |
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Die meisten der bekannten EDS-Typen sind durch Mutationen von Genen bedingt, die die Kollagenstruktur oder Enzyme im Kollagenstoffwechsel betreffen. Die Häufigkeit wird in der Größenordnung von 1 auf 5 000 bis 10 000 Geburten angegeben. Die häufigste und bekannteste Form, die man als klassischen Typ des EDS bezeichnet, beruht bei einem Großteil der Fälle auf einer Mutation im Col 5 A1 und Col 5 A2-Gen. Dadurch sind die Kollagenfibrillen der Haut und des Bindegewebes des Bänderapparates beeinträchtigt.Der hypermobile Typ des EDS (Typ III) wird dominant vererbt, allerdings ist die Ätiologie unklar. Die Gelenke sind stark überstreckbar, die Haut ist ebenfalls dehnbar, jedoch ist die Haut nicht brüchig.Der vaskuläre Typ des EDS muss von den anderen Typen abgegrenzt werden, da nicht selten lebensbedrohliche Blutungskomplikationen auftreten. Ursächlich ist das defizitäre Kollagen vom Typ III, welches in der Haut, in den Arterien, im Darm und im Uterus nachweisbar ist. Gefäß-, Darm- oder Uterusruptur sind die gefährlichen Folgen. Da eine kausale Therapie nicht zur Verfügung steht, kommt der Diagnostik und Beratung der Betroffenen eine große Rolle zu. Die zweite, aktualisierte Auflage des vorliegenden Buches dient dem Arzt als Wegweiser und gibt ihm wichtige Hinweise an die Hand.</subfield></datafield><datafield tag="538" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">Mode of access: Internet via World Wide Web.</subfield></datafield><datafield tag="546" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">In German</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">MEDICAL / Clinical Medicine</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="1" ind2=" "><subfield code="a">Luttkus, Andreas</subfield><subfield code="e">herausgeberin</subfield><subfield code="0">(DE-588)112230547</subfield><subfield code="0">(DE-627)691142092</subfield><subfield code="0">(DE-576)346226392</subfield><subfield code="4">edt</subfield></datafield><datafield tag="776" ind1="1" ind2=" "><subfield code="z">9783110473643</subfield></datafield><datafield tag="776" ind1="1" ind2=" "><subfield code="z">9783110473964</subfield></datafield><datafield tag="776" 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Die Weitergabe an Dritte sowie systematisches Downloaden sind untersagt.</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">27-10-20</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">264</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">3264</subfield><subfield code="b">1769173838</subfield><subfield code="h">OLR-deGruyter-EBS</subfield><subfield code="k">Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Keine Weitergabe an Dritte. 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