Molecular Basis and Gene Therapies of Cystic Fibrosis
Summary of Genes. Thirty years ago, the gene responsible for cystic fibrosis (CF), a recessive genetic disease caused by mutations in the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator gene, was identified. This progress has considerably changed our understanding of the pathophysiology of CF an...
Ausführliche Beschreibung
Autor*in: |
Engelhardt, John [herausgeberIn] Ferec, Claude [herausgeberIn] Yan, Ziying [herausgeberIn] |
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Format: |
E-Book |
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Sprache: |
Englisch |
Erschienen: |
Basel, Switzerland: MDPI - Multidisciplinary Digital Publishing Institute ; 2020 |
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Rechteinformationen: |
Open Access Creative Commons ; https://creativecommons.org/licenses/by/4.0 |
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Schlagwörter: |
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Umfang: |
1 Online-Ressource (210 p.) |
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Links: | |
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ISBN: |
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The CFTR gene contains 27 exons and is characterized by a frequent three base pair deletion of the p.Phe508del. As a result of collaborative work, today more than 2000 mutations have been reported in the gene, and their impact on protein function is now more evident and useful in designing new strategies to correct the gene defect. The field of gene therapy, as illustrated by Ziying Yan in this book, has worked on identifying an efficient vector system for the delivery of the wild-type CFTR gene to the lung. At the same time, animal models have been developed in mice, rats, rabbits, zebrafish, ferrets, and pigs to establish the efficacity of gene delivery. These animals are also of the utmost importance in testing new molecules as modulators or correctors to improve the CFTR lung function. During the last three decades, the epidemiology of CF has dramatically changed, as today cystic fibrosis is now a chronic adult pulmonary disease Creative Commons https://creativecommons.org/licenses/by/4.0 cc English Medicine Ferec, Claude herausgeberin edt Yan, Ziying herausgeberin edt https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 X:DOAB Verlag kostenfrei ZDB-94-OAB GBV_ILN_11 ISIL_DE-1a SYSFLAG_1 GBV_KXP SSG-OLC-PHA GBV_ILN_20 ISIL_DE-84 GBV_ILN_22 ISIL_DE-18 GBV_ILN_23 ISIL_DE-830 GBV_ILN_24 ISIL_DE-8 GBV_ILN_30 ISIL_DE-104 GBV_ILN_31 ISIL_DE-27 GBV_ILN_39 ISIL_DE-547 GBV_ILN_40 ISIL_DE-7 GBV_ILN_60 ISIL_DE-705 GBV_ILN_63 ISIL_DE-Wim2 GBV_ILN_65 ISIL_DE-3 GBV_ILN_70 ISIL_DE-89 GBV_ILN_72 ISIL_DE-35 GBV_ILN_90 ISIL_DE-Hil2 GBV_ILN_91 ISIL_DE-HIL3 GBV_ILN_92 ISIL_DE-33 GBV_ILN_95 ISIL_DE-542 GBV_ILN_105 ISIL_DE-841 GBV_ILN_110 ISIL_DE-Luen4 GBV_ILN_120 ISIL_DE-715 GBV_ILN_130 ISIL_DE-700 GBV_ILN_131 ISIL_DE-Va1 GBV_ILN_132 ISIL_DE-959 GBV_ILN_136 ISIL_DE-Wis1 GBV_ILN_147 ISIL_DE-Fl3 GBV_ILN_161 ISIL_DE-960 GBV_ILN_213 ISIL_DE-551 GBV_ILN_230 ISIL_DE-552 GBV_ILN_283 ISIL_DE-Ha163 GBV_ILN_285 ISIL_DE-517 GBV_ILN_293 ISIL_DE-960-3 GBV_ILN_370 ISIL_DE-1373 GBV_ILN_635 ISIL_DE-B2138 GBV_ILN_808 GBV_ILN_2011 ISIL_DE-16 GBV_ILN_2014 ISIL_DE-90 GBV_ILN_2018 ISIL_DE-31 GBV_ILN_2034 ISIL_DE-Rt2 GBV_ILN_2037 ISIL_DE-747 GBV_ILN_2050 ISIL_DE-Zi4 GBV_ILN_2108 ISIL_DE-991 GBV_ILN_2403 ISIL_DE-LFER BO 11 01 0001 4023030325 00 5:LIZFREI --%%-- --%%-- --%%-- k 20-12-21 20 01 0084 4011963399 OLR-DOAB z 01-12-21 22 01 0018 4006053975 OLR-ZDB-94-OAB DOAB Directory of Open Access Books zu 25-11-21 23 01 0830 4006572298 olr-doab f z 25-11-21 24 01 0008 4060055158 OLR-doab z 15-02-22 30 01 0104 4102021485 OLR-OAB Open Access, Directory of Open Access Books (DOAB) z 26-03-22 31 01 0027 4052377036 OLR-DOAB z 07-02-22 39 01 0547 4105873822 OLR-ZDB-94-OAB ke 29-03-22 40 01 0007 4011527122 OLR-DOAB xsn 01-12-21 60 01 0705 427587997X OPENAccess Vervielfältigungen (z.B. 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The CFTR gene contains 27 exons and is characterized by a frequent three base pair deletion of the p.Phe508del. As a result of collaborative work, today more than 2000 mutations have been reported in the gene, and their impact on protein function is now more evident and useful in designing new strategies to correct the gene defect. The field of gene therapy, as illustrated by Ziying Yan in this book, has worked on identifying an efficient vector system for the delivery of the wild-type CFTR gene to the lung. At the same time, animal models have been developed in mice, rats, rabbits, zebrafish, ferrets, and pigs to establish the efficacity of gene delivery. These animals are also of the utmost importance in testing new molecules as modulators or correctors to improve the CFTR lung function. During the last three decades, the epidemiology of CF has dramatically changed, as today cystic fibrosis is now a chronic adult pulmonary disease Creative Commons https://creativecommons.org/licenses/by/4.0 cc English Medicine Ferec, Claude herausgeberin edt Yan, Ziying herausgeberin edt https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 X:DOAB Verlag kostenfrei ZDB-94-OAB GBV_ILN_11 ISIL_DE-1a SYSFLAG_1 GBV_KXP SSG-OLC-PHA GBV_ILN_20 ISIL_DE-84 GBV_ILN_22 ISIL_DE-18 GBV_ILN_23 ISIL_DE-830 GBV_ILN_24 ISIL_DE-8 GBV_ILN_30 ISIL_DE-104 GBV_ILN_31 ISIL_DE-27 GBV_ILN_39 ISIL_DE-547 GBV_ILN_40 ISIL_DE-7 GBV_ILN_60 ISIL_DE-705 GBV_ILN_63 ISIL_DE-Wim2 GBV_ILN_65 ISIL_DE-3 GBV_ILN_70 ISIL_DE-89 GBV_ILN_72 ISIL_DE-35 GBV_ILN_90 ISIL_DE-Hil2 GBV_ILN_91 ISIL_DE-HIL3 GBV_ILN_92 ISIL_DE-33 GBV_ILN_95 ISIL_DE-542 GBV_ILN_105 ISIL_DE-841 GBV_ILN_110 ISIL_DE-Luen4 GBV_ILN_120 ISIL_DE-715 GBV_ILN_130 ISIL_DE-700 GBV_ILN_131 ISIL_DE-Va1 GBV_ILN_132 ISIL_DE-959 GBV_ILN_136 ISIL_DE-Wis1 GBV_ILN_147 ISIL_DE-Fl3 GBV_ILN_161 ISIL_DE-960 GBV_ILN_213 ISIL_DE-551 GBV_ILN_230 ISIL_DE-552 GBV_ILN_283 ISIL_DE-Ha163 GBV_ILN_285 ISIL_DE-517 GBV_ILN_293 ISIL_DE-960-3 GBV_ILN_370 ISIL_DE-1373 GBV_ILN_635 ISIL_DE-B2138 GBV_ILN_808 GBV_ILN_2011 ISIL_DE-16 GBV_ILN_2014 ISIL_DE-90 GBV_ILN_2018 ISIL_DE-31 GBV_ILN_2034 ISIL_DE-Rt2 GBV_ILN_2037 ISIL_DE-747 GBV_ILN_2050 ISIL_DE-Zi4 GBV_ILN_2108 ISIL_DE-991 GBV_ILN_2403 ISIL_DE-LFER BO 11 01 0001 4023030325 00 5:LIZFREI --%%-- --%%-- --%%-- k 20-12-21 20 01 0084 4011963399 OLR-DOAB z 01-12-21 22 01 0018 4006053975 OLR-ZDB-94-OAB DOAB Directory of Open Access Books zu 25-11-21 23 01 0830 4006572298 olr-doab f z 25-11-21 24 01 0008 4060055158 OLR-doab z 15-02-22 30 01 0104 4102021485 OLR-OAB Open Access, Directory of Open Access Books (DOAB) z 26-03-22 31 01 0027 4052377036 OLR-DOAB z 07-02-22 39 01 0547 4105873822 OLR-ZDB-94-OAB ke 29-03-22 40 01 0007 4011527122 OLR-DOAB xsn 01-12-21 60 01 0705 427587997X OPENAccess Vervielfältigungen (z.B. 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Nur für Angehörige der HSU: Volltextzugang von außerhalb des Campus mit Anmeldung über Shibboleth mit Ihrer Bibliothekskennung z 24-02-23 63 01 3401 410650829X E-Books LF GBV-DOAB z 29-03-22 65 01 0003 4109205050 OLR-DOAB Nach dem deutschen Urheberrecht darf das Werk bzw. der Inhalt zum eigenen Gebrauch kostenfrei heruntergeladen, konsumiert, gespeichert oder ausgedruckt, nicht jedoch im Internet bereitgestellt oder an Außenstehende weitergegeben werden! z 01-04-22 70 01 0089 4006307721 OLR-DOAB-OA DOAB Directory of Open Access Books z 25-11-21 72 01 0035 4104449814 OLR-ZDB-94-OAB DOAB Directory of Open Access Books z 28-03-22 90 01 3090 4106267365 OLR-HILoapen z 29-03-22 91 01 3091 4011279870 OLR-DOAB DOAB Directory of Open Access Books z 01-12-21 92 01 0033 4110656524 OLR-Open Access DOAB Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. 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The CFTR gene contains 27 exons and is characterized by a frequent three base pair deletion of the p.Phe508del. As a result of collaborative work, today more than 2000 mutations have been reported in the gene, and their impact on protein function is now more evident and useful in designing new strategies to correct the gene defect. The field of gene therapy, as illustrated by Ziying Yan in this book, has worked on identifying an efficient vector system for the delivery of the wild-type CFTR gene to the lung. At the same time, animal models have been developed in mice, rats, rabbits, zebrafish, ferrets, and pigs to establish the efficacity of gene delivery. These animals are also of the utmost importance in testing new molecules as modulators or correctors to improve the CFTR lung function. During the last three decades, the epidemiology of CF has dramatically changed, as today cystic fibrosis is now a chronic adult pulmonary disease Creative Commons https://creativecommons.org/licenses/by/4.0 cc English Medicine Ferec, Claude herausgeberin edt Yan, Ziying herausgeberin edt https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 X:DOAB Verlag kostenfrei ZDB-94-OAB GBV_ILN_11 ISIL_DE-1a SYSFLAG_1 GBV_KXP SSG-OLC-PHA GBV_ILN_20 ISIL_DE-84 GBV_ILN_22 ISIL_DE-18 GBV_ILN_23 ISIL_DE-830 GBV_ILN_24 ISIL_DE-8 GBV_ILN_30 ISIL_DE-104 GBV_ILN_31 ISIL_DE-27 GBV_ILN_39 ISIL_DE-547 GBV_ILN_40 ISIL_DE-7 GBV_ILN_60 ISIL_DE-705 GBV_ILN_63 ISIL_DE-Wim2 GBV_ILN_65 ISIL_DE-3 GBV_ILN_70 ISIL_DE-89 GBV_ILN_72 ISIL_DE-35 GBV_ILN_90 ISIL_DE-Hil2 GBV_ILN_91 ISIL_DE-HIL3 GBV_ILN_92 ISIL_DE-33 GBV_ILN_95 ISIL_DE-542 GBV_ILN_105 ISIL_DE-841 GBV_ILN_110 ISIL_DE-Luen4 GBV_ILN_120 ISIL_DE-715 GBV_ILN_130 ISIL_DE-700 GBV_ILN_131 ISIL_DE-Va1 GBV_ILN_132 ISIL_DE-959 GBV_ILN_136 ISIL_DE-Wis1 GBV_ILN_147 ISIL_DE-Fl3 GBV_ILN_161 ISIL_DE-960 GBV_ILN_213 ISIL_DE-551 GBV_ILN_230 ISIL_DE-552 GBV_ILN_283 ISIL_DE-Ha163 GBV_ILN_285 ISIL_DE-517 GBV_ILN_293 ISIL_DE-960-3 GBV_ILN_370 ISIL_DE-1373 GBV_ILN_635 ISIL_DE-B2138 GBV_ILN_808 GBV_ILN_2011 ISIL_DE-16 GBV_ILN_2014 ISIL_DE-90 GBV_ILN_2018 ISIL_DE-31 GBV_ILN_2034 ISIL_DE-Rt2 GBV_ILN_2037 ISIL_DE-747 GBV_ILN_2050 ISIL_DE-Zi4 GBV_ILN_2108 ISIL_DE-991 GBV_ILN_2403 ISIL_DE-LFER BO 11 01 0001 4023030325 00 5:LIZFREI --%%-- --%%-- --%%-- k 20-12-21 20 01 0084 4011963399 OLR-DOAB z 01-12-21 22 01 0018 4006053975 OLR-ZDB-94-OAB DOAB Directory of Open Access Books zu 25-11-21 23 01 0830 4006572298 olr-doab f z 25-11-21 24 01 0008 4060055158 OLR-doab z 15-02-22 30 01 0104 4102021485 OLR-OAB Open Access, Directory of Open Access Books (DOAB) z 26-03-22 31 01 0027 4052377036 OLR-DOAB z 07-02-22 39 01 0547 4105873822 OLR-ZDB-94-OAB ke 29-03-22 40 01 0007 4011527122 OLR-DOAB xsn 01-12-21 60 01 0705 427587997X OPENAccess Vervielfältigungen (z.B. 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Nur für Angehörige der HSU: Volltextzugang von außerhalb des Campus mit Anmeldung über Shibboleth mit Ihrer Bibliothekskennung z 24-02-23 63 01 3401 410650829X E-Books LF GBV-DOAB z 29-03-22 65 01 0003 4109205050 OLR-DOAB Nach dem deutschen Urheberrecht darf das Werk bzw. der Inhalt zum eigenen Gebrauch kostenfrei heruntergeladen, konsumiert, gespeichert oder ausgedruckt, nicht jedoch im Internet bereitgestellt oder an Außenstehende weitergegeben werden! z 01-04-22 70 01 0089 4006307721 OLR-DOAB-OA DOAB Directory of Open Access Books z 25-11-21 72 01 0035 4104449814 OLR-ZDB-94-OAB DOAB Directory of Open Access Books z 28-03-22 90 01 3090 4106267365 OLR-HILoapen z 29-03-22 91 01 3091 4011279870 OLR-DOAB DOAB Directory of Open Access Books z 01-12-21 92 01 0033 4110656524 OLR-Open Access DOAB Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. 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Die Weitergabe an Dritte sowie systematisches Downloaden sind untersagt. z 10-04-24 808 01 4808 4158030420 OLR-DOAB DOAB Directory of Open Access Books zg 28-06-22 2011 01 DE-16 4026548341 00 --%%-- --%%-- --%%-- --%%-- l01 24-12-21 2014 01 DE-90 4011117641 00 --%%-- --%%-- --%%-- --%%-- l01 01-12-21 2018 01 DE-31 4033463089 00 --%%-- --%%-- --%%-- n Der Zugriff ist kostenfrei möglich. l01 11-01-22 2034 01 DE-Rt2 4014466116 00 --%%-- eBook n n frei zugänglich l01 05-12-21 2037 01 DE-747 4344839102 00 --%%-- eBook OAPEN Foundation OpenAccess --%%-- n Im Internet frei verfügbar l01 29-06-23 2050 01 DE-Zi4 409163902X 00 --%%-- --%%-- --%%-- n Elektronischer Volltext - Open Access l01 16-03-22 2108 01 DE-991 4096866792 00 --%%-- eBook DOAB --%%-- n Elektronischer Volltext - Campuslizenz l01 20-03-22 2403 01 DE-LFER 4017166555 00 --%%-- --%%-- n --%%-- l01 08-12-21 20 01 0084 https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 22 01 0018 Volltextzugang https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 23 01 0830 https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 24 01 0008 https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 30 01 0104 https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 31 01 0027 https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 40 01 0007 Volltext, Open Access https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 60 01 0705 https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 63 01 3401 E-Book https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 65 01 0003 Open Access https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 65 01 0003 Dieser Titel ist Teil einer Datenbank http://www.bibliothek.uni-regensburg.de/dbinfo/detail.php?titel_id=11367&bib_id=ulb_hal 70 01 0089 https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 72 01 0035 https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 90 01 3090 https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 91 01 3091 https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 92 01 0033 https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 95 01 3095 https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 105 01 0841 https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 110 01 3110 Open Access https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 120 01 0715 http://49gbv-uob-primo.hosted.exlibrisgroup.com/openurl/49GBV_UOB/UOB_services_page?u.ignore_date_coverage=true&rft.mms_id=991015561925303501 130 01 0700 Open Access https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 131 01 3131 https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 132 01 0959 https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 136 01 3526 Open Access https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 147 01 3528 https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 161 01 0960 https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 LF 213 01 0551 https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 230 01 0552 https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 283 01 3283 https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 285 01 0517 Open Access https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 293 01 3293 https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 LF 370 01 4370 https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 635 01 3635 https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 808 01 4808 Volltextzugang https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 2011 01 DE-16 https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 2014 01 DE-90 Volltext frei verfügbar https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 2034 01 DE-Rt2 https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 2037 01 DE-747 https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 2050 01 DE-Zi4 https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 2108 01 DE-991 https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 2403 01 DE-LFER https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 31 01 0027 00 E-Book Open Access 132 01 0959 00 EBooks DOAB Open Access 20 01 0084 OLR-DOAB 22 01 0018 OLR-ZDB-94-OAB 23 01 0830 olr-doab 24 01 0008 OLR-doab 24 01 0008 olr-frei 30 01 0104 OLR-OAB 31 01 0027 OLR-DOAB 39 01 0547 OLR-ZDB-94-OAB 39 01 0547 LF 40 01 0007 OLR-DOAB 60 01 0705 OPENAccess 63 01 3401 E-Books LF GBV-DOAB 65 01 0003 OLR-DOAB 70 01 0089 OLR-DOAB-OA 72 01 0035 OLR-ZDB-94-OAB 90 01 3090 OLR-HILoapen 91 01 3091 OLR-DOAB 92 01 0033 OLR-Open Access DOAB 95 01 3095 OLR-OAB 105 01 0841 OLR-OAB 110 01 3110 OLR-DOAB 120 01 0715 alma 130 01 0700 OLR-DOAB 131 01 3131 OLR-OA-DOAB 132 01 0959 OLR-OAB 136 01 3526 OLR-DOAB 147 01 3528 OLR-DOAB 161 01 0960 OLR-DOAB 213 01 0551 OLR-DOAB 230 01 0552 OLR-DOAB 285 01 0517 OLR-DOAB 293 01 3293 OLR-DOAB 370 01 4370 OLR-FREE 370 01 4370 olr-ebook ZDB-94-OAB 635 01 3635 OLR-DOAB 808 01 4808 OLR-DOAB |
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The CFTR gene contains 27 exons and is characterized by a frequent three base pair deletion of the p.Phe508del. As a result of collaborative work, today more than 2000 mutations have been reported in the gene, and their impact on protein function is now more evident and useful in designing new strategies to correct the gene defect. The field of gene therapy, as illustrated by Ziying Yan in this book, has worked on identifying an efficient vector system for the delivery of the wild-type CFTR gene to the lung. At the same time, animal models have been developed in mice, rats, rabbits, zebrafish, ferrets, and pigs to establish the efficacity of gene delivery. These animals are also of the utmost importance in testing new molecules as modulators or correctors to improve the CFTR lung function. During the last three decades, the epidemiology of CF has dramatically changed, as today cystic fibrosis is now a chronic adult pulmonary disease Creative Commons https://creativecommons.org/licenses/by/4.0 cc English Medicine Ferec, Claude herausgeberin edt Yan, Ziying herausgeberin edt https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 X:DOAB Verlag kostenfrei ZDB-94-OAB GBV_ILN_11 ISIL_DE-1a SYSFLAG_1 GBV_KXP SSG-OLC-PHA GBV_ILN_20 ISIL_DE-84 GBV_ILN_22 ISIL_DE-18 GBV_ILN_23 ISIL_DE-830 GBV_ILN_24 ISIL_DE-8 GBV_ILN_30 ISIL_DE-104 GBV_ILN_31 ISIL_DE-27 GBV_ILN_39 ISIL_DE-547 GBV_ILN_40 ISIL_DE-7 GBV_ILN_60 ISIL_DE-705 GBV_ILN_63 ISIL_DE-Wim2 GBV_ILN_65 ISIL_DE-3 GBV_ILN_70 ISIL_DE-89 GBV_ILN_72 ISIL_DE-35 GBV_ILN_90 ISIL_DE-Hil2 GBV_ILN_91 ISIL_DE-HIL3 GBV_ILN_92 ISIL_DE-33 GBV_ILN_95 ISIL_DE-542 GBV_ILN_105 ISIL_DE-841 GBV_ILN_110 ISIL_DE-Luen4 GBV_ILN_120 ISIL_DE-715 GBV_ILN_130 ISIL_DE-700 GBV_ILN_131 ISIL_DE-Va1 GBV_ILN_132 ISIL_DE-959 GBV_ILN_136 ISIL_DE-Wis1 GBV_ILN_147 ISIL_DE-Fl3 GBV_ILN_161 ISIL_DE-960 GBV_ILN_213 ISIL_DE-551 GBV_ILN_230 ISIL_DE-552 GBV_ILN_283 ISIL_DE-Ha163 GBV_ILN_285 ISIL_DE-517 GBV_ILN_293 ISIL_DE-960-3 GBV_ILN_370 ISIL_DE-1373 GBV_ILN_635 ISIL_DE-B2138 GBV_ILN_808 GBV_ILN_2011 ISIL_DE-16 GBV_ILN_2014 ISIL_DE-90 GBV_ILN_2018 ISIL_DE-31 GBV_ILN_2034 ISIL_DE-Rt2 GBV_ILN_2037 ISIL_DE-747 GBV_ILN_2050 ISIL_DE-Zi4 GBV_ILN_2108 ISIL_DE-991 GBV_ILN_2403 ISIL_DE-LFER BO 11 01 0001 4023030325 00 5:LIZFREI --%%-- --%%-- --%%-- k 20-12-21 20 01 0084 4011963399 OLR-DOAB z 01-12-21 22 01 0018 4006053975 OLR-ZDB-94-OAB DOAB Directory of Open Access Books zu 25-11-21 23 01 0830 4006572298 olr-doab f z 25-11-21 24 01 0008 4060055158 OLR-doab z 15-02-22 30 01 0104 4102021485 OLR-OAB Open Access, Directory of Open Access Books (DOAB) z 26-03-22 31 01 0027 4052377036 OLR-DOAB z 07-02-22 39 01 0547 4105873822 OLR-ZDB-94-OAB ke 29-03-22 40 01 0007 4011527122 OLR-DOAB xsn 01-12-21 60 01 0705 427587997X OPENAccess Vervielfältigungen (z.B. 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Nur für Angehörige der HSU: Volltextzugang von außerhalb des Campus mit Anmeldung über Shibboleth mit Ihrer Bibliothekskennung z 24-02-23 63 01 3401 410650829X E-Books LF GBV-DOAB z 29-03-22 65 01 0003 4109205050 OLR-DOAB Nach dem deutschen Urheberrecht darf das Werk bzw. der Inhalt zum eigenen Gebrauch kostenfrei heruntergeladen, konsumiert, gespeichert oder ausgedruckt, nicht jedoch im Internet bereitgestellt oder an Außenstehende weitergegeben werden! z 01-04-22 70 01 0089 4006307721 OLR-DOAB-OA DOAB Directory of Open Access Books z 25-11-21 72 01 0035 4104449814 OLR-ZDB-94-OAB DOAB Directory of Open Access Books z 28-03-22 90 01 3090 4106267365 OLR-HILoapen z 29-03-22 91 01 3091 4011279870 OLR-DOAB DOAB Directory of Open Access Books z 01-12-21 92 01 0033 4110656524 OLR-Open Access DOAB Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. 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The CFTR gene contains 27 exons and is characterized by a frequent three base pair deletion of the p.Phe508del. As a result of collaborative work, today more than 2000 mutations have been reported in the gene, and their impact on protein function is now more evident and useful in designing new strategies to correct the gene defect. The field of gene therapy, as illustrated by Ziying Yan in this book, has worked on identifying an efficient vector system for the delivery of the wild-type CFTR gene to the lung. At the same time, animal models have been developed in mice, rats, rabbits, zebrafish, ferrets, and pigs to establish the efficacity of gene delivery. These animals are also of the utmost importance in testing new molecules as modulators or correctors to improve the CFTR lung function. During the last three decades, the epidemiology of CF has dramatically changed, as today cystic fibrosis is now a chronic adult pulmonary disease Creative Commons https://creativecommons.org/licenses/by/4.0 cc English Medicine Ferec, Claude herausgeberin edt Yan, Ziying herausgeberin edt https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/69404 X:DOAB Verlag kostenfrei ZDB-94-OAB GBV_ILN_11 ISIL_DE-1a SYSFLAG_1 GBV_KXP SSG-OLC-PHA GBV_ILN_20 ISIL_DE-84 GBV_ILN_22 ISIL_DE-18 GBV_ILN_23 ISIL_DE-830 GBV_ILN_24 ISIL_DE-8 GBV_ILN_30 ISIL_DE-104 GBV_ILN_31 ISIL_DE-27 GBV_ILN_39 ISIL_DE-547 GBV_ILN_40 ISIL_DE-7 GBV_ILN_60 ISIL_DE-705 GBV_ILN_63 ISIL_DE-Wim2 GBV_ILN_65 ISIL_DE-3 GBV_ILN_70 ISIL_DE-89 GBV_ILN_72 ISIL_DE-35 GBV_ILN_90 ISIL_DE-Hil2 GBV_ILN_91 ISIL_DE-HIL3 GBV_ILN_92 ISIL_DE-33 GBV_ILN_95 ISIL_DE-542 GBV_ILN_105 ISIL_DE-841 GBV_ILN_110 ISIL_DE-Luen4 GBV_ILN_120 ISIL_DE-715 GBV_ILN_130 ISIL_DE-700 GBV_ILN_131 ISIL_DE-Va1 GBV_ILN_132 ISIL_DE-959 GBV_ILN_136 ISIL_DE-Wis1 GBV_ILN_147 ISIL_DE-Fl3 GBV_ILN_161 ISIL_DE-960 GBV_ILN_213 ISIL_DE-551 GBV_ILN_230 ISIL_DE-552 GBV_ILN_283 ISIL_DE-Ha163 GBV_ILN_285 ISIL_DE-517 GBV_ILN_293 ISIL_DE-960-3 GBV_ILN_370 ISIL_DE-1373 GBV_ILN_635 ISIL_DE-B2138 GBV_ILN_808 GBV_ILN_2011 ISIL_DE-16 GBV_ILN_2014 ISIL_DE-90 GBV_ILN_2018 ISIL_DE-31 GBV_ILN_2034 ISIL_DE-Rt2 GBV_ILN_2037 ISIL_DE-747 GBV_ILN_2050 ISIL_DE-Zi4 GBV_ILN_2108 ISIL_DE-991 GBV_ILN_2403 ISIL_DE-LFER BO 11 01 0001 4023030325 00 5:LIZFREI --%%-- --%%-- --%%-- k 20-12-21 20 01 0084 4011963399 OLR-DOAB z 01-12-21 22 01 0018 4006053975 OLR-ZDB-94-OAB DOAB Directory of Open Access Books zu 25-11-21 23 01 0830 4006572298 olr-doab f z 25-11-21 24 01 0008 4060055158 OLR-doab z 15-02-22 30 01 0104 4102021485 OLR-OAB Open Access, Directory of Open Access Books (DOAB) z 26-03-22 31 01 0027 4052377036 OLR-DOAB z 07-02-22 39 01 0547 4105873822 OLR-ZDB-94-OAB ke 29-03-22 40 01 0007 4011527122 OLR-DOAB xsn 01-12-21 60 01 0705 427587997X OPENAccess Vervielfältigungen (z.B. 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Nur für Angehörige der HSU: Volltextzugang von außerhalb des Campus mit Anmeldung über Shibboleth mit Ihrer Bibliothekskennung z 24-02-23 63 01 3401 410650829X E-Books LF GBV-DOAB z 29-03-22 65 01 0003 4109205050 OLR-DOAB Nach dem deutschen Urheberrecht darf das Werk bzw. der Inhalt zum eigenen Gebrauch kostenfrei heruntergeladen, konsumiert, gespeichert oder ausgedruckt, nicht jedoch im Internet bereitgestellt oder an Außenstehende weitergegeben werden! z 01-04-22 70 01 0089 4006307721 OLR-DOAB-OA DOAB Directory of Open Access Books z 25-11-21 72 01 0035 4104449814 OLR-ZDB-94-OAB DOAB Directory of Open Access Books z 28-03-22 90 01 3090 4106267365 OLR-HILoapen z 29-03-22 91 01 3091 4011279870 OLR-DOAB DOAB Directory of Open Access Books z 01-12-21 92 01 0033 4110656524 OLR-Open Access DOAB Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. 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Thirty years ago, the gene responsible for cystic fibrosis (CF), a recessive genetic disease caused by mutations in the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator gene, was identified. This progress has considerably changed our understanding of the pathophysiology of CF and has paved the way for the development of novel and specific therapies for the disease. The CFTR gene contains 27 exons and is characterized by a frequent three base pair deletion of the p.Phe508del. As a result of collaborative work, today more than 2000 mutations have been reported in the gene, and their impact on protein function is now more evident and useful in designing new strategies to correct the gene defect. The field of gene therapy, as illustrated by Ziying Yan in this book, has worked on identifying an efficient vector system for the delivery of the wild-type CFTR gene to the lung. At the same time, animal models have been developed in mice, rats, rabbits, zebrafish, ferrets, and pigs to establish the efficacity of gene delivery. These animals are also of the utmost importance in testing new molecules as modulators or correctors to improve the CFTR lung function. 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Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Keine Weitergabe an Dritte. Kein systematisches Downloaden durch Robots.</subfield><subfield code="k">Nur für Angehörige der HSU: Volltextzugang von außerhalb des Campus mit Anmeldung über Shibboleth mit Ihrer Bibliothekskennung</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">24-02-23</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">63</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">3401</subfield><subfield code="b">410650829X</subfield><subfield code="h">E-Books LF GBV-DOAB</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">29-03-22</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">65</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0003</subfield><subfield code="b">4109205050</subfield><subfield code="h">OLR-DOAB</subfield><subfield code="k">Nach dem deutschen Urheberrecht darf das Werk bzw. der Inhalt zum eigenen Gebrauch kostenfrei heruntergeladen, konsumiert, gespeichert oder ausgedruckt, nicht jedoch im Internet bereitgestellt oder an Außenstehende weitergegeben werden!</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">01-04-22</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">70</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0089</subfield><subfield code="b">4006307721</subfield><subfield code="h">OLR-DOAB-OA</subfield><subfield code="k">DOAB Directory of Open Access Books</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">25-11-21</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">72</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0035</subfield><subfield code="b">4104449814</subfield><subfield code="h">OLR-ZDB-94-OAB</subfield><subfield code="k">DOAB Directory of Open Access Books</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">28-03-22</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">90</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">3090</subfield><subfield code="b">4106267365</subfield><subfield code="h">OLR-HILoapen</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">29-03-22</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">91</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">3091</subfield><subfield code="b">4011279870</subfield><subfield code="h">OLR-DOAB</subfield><subfield code="k">DOAB Directory of Open Access Books</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">01-12-21</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">92</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0033</subfield><subfield code="b">4110656524</subfield><subfield code="h">OLR-Open Access DOAB</subfield><subfield code="k">Vervielfältigungen (z.B. 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Die Weitergabe an Dritte sowie systematisches Downloaden sind untersagt.</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">23-06-23</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">105</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0841</subfield><subfield code="b">4007032831</subfield><subfield code="h">OLR-OAB</subfield><subfield code="k">Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Die Weitergabe an Dritte sowie systematisches Downloaden sind untersagt.</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">25-11-21</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">110</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">3110</subfield><subfield code="b">4019733554</subfield><subfield code="h">OLR-DOAB</subfield><subfield code="k">Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Die Weitergabe an Dritte sowie systematisches Downloaden sind untersagt.</subfield><subfield code="k">Open Access</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">14-12-21</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">120</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0715</subfield><subfield code="b">4016820901</subfield><subfield code="c">00</subfield><subfield code="f">--%%--</subfield><subfield code="d">--%%--</subfield><subfield code="e">g</subfield><subfield code="j">--%%--</subfield><subfield code="h">alma</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">08-12-21</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">130</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0700</subfield><subfield code="b">4145646266</subfield><subfield code="h">OLR-DOAB</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">08-06-22</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">131</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">3131</subfield><subfield code="b">4465685378</subfield><subfield code="h">OLR-OA-DOAB</subfield><subfield code="k">Bitte beachten Sie die Nutzungsbedingungen und Copyright-Bestimmungen des Verlages/Herausgebers.</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">22-01-24</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">132</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0959</subfield><subfield code="b">4149666709</subfield><subfield code="h">OLR-OAB</subfield><subfield code="u">Open Access</subfield><subfield code="y">x</subfield><subfield code="z">14-06-22</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">136</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">3526</subfield><subfield code="b">4005597041</subfield><subfield code="h">OLR-DOAB</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">24-11-21</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">147</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">3528</subfield><subfield code="b">412391652X</subfield><subfield code="h">OLR-DOAB</subfield><subfield code="k">frei verfügbar für Europa-Universität Flensburg, Hochschule Flensburg und Zentrale Hochschulbibliothek</subfield><subfield code="k">Vervielfältigungen (z.B. 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Die Weitergabe an Dritte sowie systematisches Downloaden sind untersagt.</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">27-04-22</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">161</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0960</subfield><subfield code="b">4150838496</subfield><subfield code="h">OLR-DOAB</subfield><subfield code="k">DOAB Directory of Open Access Books</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">16-06-22</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">213</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0551</subfield><subfield code="b">4108413105</subfield><subfield code="h">OLR-DOAB</subfield><subfield code="k">DOAB Directory of Open Access Books</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">31-03-22</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">230</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0552</subfield><subfield code="b">4123415792</subfield><subfield code="h">OLR-DOAB</subfield><subfield code="k">DOAB Directory of Open Access Books</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">26-04-22</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">283</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">3283</subfield><subfield code="b">4156967441</subfield><subfield code="k">Vervielfältigungen (z.B. 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Summary of Genes. Thirty years ago, the gene responsible for cystic fibrosis (CF), a recessive genetic disease caused by mutations in the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator gene, was identified. This progress has considerably changed our understanding of the pathophysiology of CF and has paved the way for the development of novel and specific therapies for the disease. The CFTR gene contains 27 exons and is characterized by a frequent three base pair deletion of the p.Phe508del. As a result of collaborative work, today more than 2000 mutations have been reported in the gene, and their impact on protein function is now more evident and useful in designing new strategies to correct the gene defect. The field of gene therapy, as illustrated by Ziying Yan in this book, has worked on identifying an efficient vector system for the delivery of the wild-type CFTR gene to the lung. At the same time, animal models have been developed in mice, rats, rabbits, zebrafish, ferrets, and pigs to establish the efficacity of gene delivery. These animals are also of the utmost importance in testing new molecules as modulators or correctors to improve the CFTR lung function. During the last three decades, the epidemiology of CF has dramatically changed, as today cystic fibrosis is now a chronic adult pulmonary disease |
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Summary of Genes. Thirty years ago, the gene responsible for cystic fibrosis (CF), a recessive genetic disease caused by mutations in the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator gene, was identified. This progress has considerably changed our understanding of the pathophysiology of CF and has paved the way for the development of novel and specific therapies for the disease. The CFTR gene contains 27 exons and is characterized by a frequent three base pair deletion of the p.Phe508del. As a result of collaborative work, today more than 2000 mutations have been reported in the gene, and their impact on protein function is now more evident and useful in designing new strategies to correct the gene defect. The field of gene therapy, as illustrated by Ziying Yan in this book, has worked on identifying an efficient vector system for the delivery of the wild-type CFTR gene to the lung. At the same time, animal models have been developed in mice, rats, rabbits, zebrafish, ferrets, and pigs to establish the efficacity of gene delivery. These animals are also of the utmost importance in testing new molecules as modulators or correctors to improve the CFTR lung function. During the last three decades, the epidemiology of CF has dramatically changed, as today cystic fibrosis is now a chronic adult pulmonary disease |
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Summary of Genes. Thirty years ago, the gene responsible for cystic fibrosis (CF), a recessive genetic disease caused by mutations in the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator gene, was identified. This progress has considerably changed our understanding of the pathophysiology of CF and has paved the way for the development of novel and specific therapies for the disease. The CFTR gene contains 27 exons and is characterized by a frequent three base pair deletion of the p.Phe508del. As a result of collaborative work, today more than 2000 mutations have been reported in the gene, and their impact on protein function is now more evident and useful in designing new strategies to correct the gene defect. The field of gene therapy, as illustrated by Ziying Yan in this book, has worked on identifying an efficient vector system for the delivery of the wild-type CFTR gene to the lung. At the same time, animal models have been developed in mice, rats, rabbits, zebrafish, ferrets, and pigs to establish the efficacity of gene delivery. These animals are also of the utmost importance in testing new molecules as modulators or correctors to improve the CFTR lung function. During the last three decades, the epidemiology of CF has dramatically changed, as today cystic fibrosis is now a chronic adult pulmonary disease |
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Thirty years ago, the gene responsible for cystic fibrosis (CF), a recessive genetic disease caused by mutations in the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator gene, was identified. This progress has considerably changed our understanding of the pathophysiology of CF and has paved the way for the development of novel and specific therapies for the disease. The CFTR gene contains 27 exons and is characterized by a frequent three base pair deletion of the p.Phe508del. As a result of collaborative work, today more than 2000 mutations have been reported in the gene, and their impact on protein function is now more evident and useful in designing new strategies to correct the gene defect. The field of gene therapy, as illustrated by Ziying Yan in this book, has worked on identifying an efficient vector system for the delivery of the wild-type CFTR gene to the lung. At the same time, animal models have been developed in mice, rats, rabbits, zebrafish, ferrets, and pigs to establish the efficacity of gene delivery. These animals are also of the utmost importance in testing new molecules as modulators or correctors to improve the CFTR lung function. During the last three decades, the epidemiology of CF has dramatically changed, as today cystic fibrosis is now a chronic adult pulmonary disease</subfield></datafield><datafield tag="540" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">Creative Commons</subfield><subfield code="f">https://creativecommons.org/licenses/by/4.0</subfield><subfield code="2">cc</subfield></datafield><datafield tag="546" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">English</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">Medicine</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="1" ind2=" "><subfield code="a">Ferec, Claude</subfield><subfield code="e">herausgeberin</subfield><subfield code="4">edt</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="1" ind2=" "><subfield code="a">Yan, Ziying</subfield><subfield code="e">herausgeberin</subfield><subfield code="4">edt</subfield></datafield><datafield tag="856" ind1="4" ind2="0"><subfield 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