Chapter Characterisation of Airborne Particulate Matter in Different European Subway Systems

Hypoxia-reoxygenation injury is a commonly used in vitro model of ischemia, which is useful to study the recovery processes following the hypoxic period. Hypoxia can be rapidly induced in vitro by replacing the culture atmosphere with hypoxic or anoxic gas mixture. Cellular injury mostly occurs as a...
Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Autor*in:	Alves, Célia [verfasserIn] Moreno, Teresa [verfasserIn] Martins, V. [verfasserIn] Cruz Minguillón, María [verfasserIn] Querol, Xavier [verfasserIn] Eleftheriadis Luís Mendes, Konstantinos [verfasserIn] de Miguel, Eladio [verfasserIn]

Format:	E-Book
Sprache:	Englisch

Erschienen:	Erscheinungsort nicht ermittelbar: InTechOpen ; 2017

Rechteinformationen:	Open Access Creative Commons ; https://creativecommons.org/licenses/by/3.0

Schlagwörter:	Respiratory medicine

Umfang:	1 Online-Ressource

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520			\|a Hypoxia-reoxygenation injury is a commonly used in vitro model of ischemia, which is useful to study the recovery processes following the hypoxic period. Hypoxia can be rapidly induced in vitro by replacing the culture atmosphere with hypoxic or anoxic gas mixture. Cellular injury mostly occurs as a result of energetic failure in this model: the lack of oxygen blocks the mitochondrial respiration and anaerobic metabolism becomes the major source of high-energy molecules in the cells. In the absence of glucose, glycolysis and pentose phosphate pathway fail to suffice the cellular energy prerequisite and longer periods of oxygen-glucose deprivation (OGD) can completely deplete the cellular NAD+ and ATP pools. The lack of NAD+ results in severe metabolic suppression and predisposes the cells to other injury types. This includes oxidant-induced damage, since oxidative stress activates poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) that further depletes the cellular NAD+ pool and leads to excessive cell death. The impaired mitochondrial respiration also leads to an increase in the mitochondrial membrane potential and augments the mitochondrial superoxide generation leading to oxidative stress. The above processes ultimately lead to necrotic cell death, but in certain cell types, mitochondrial damage can also trigger apoptosis
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In the absence of glucose, glycolysis and pentose phosphate pathway fail to suffice the cellular energy prerequisite and longer periods of oxygen-glucose deprivation (OGD) can completely deplete the cellular NAD+ and ATP pools. The lack of NAD+ results in severe metabolic suppression and predisposes the cells to other injury types. This includes oxidant-induced damage, since oxidative stress activates poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) that further depletes the cellular NAD+ pool and leads to excessive cell death. The impaired mitochondrial respiration also leads to an increase in the mitochondrial membrane potential and augments the mitochondrial superoxide generation leading to oxidative stress. The above processes ultimately lead to necrotic cell death, but in certain cell types, mitochondrial damage can also trigger apoptosis Creative Commons https://creativecommons.org/licenses/by/3.0 cc English Respiratory medicine Moreno, Teresa verfasserin aut Martins, V. verfasserin aut Cruz Minguillón, María verfasserin aut Querol, Xavier verfasserin aut Eleftheriadis Luís Mendes, Konstantinos verfasserin aut de Miguel, Eladio verfasserin aut https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/70260 X:DOAB Verlag kostenfrei ZDB-94-OAB GBV_ILN_11 ISIL_DE-1a SYSFLAG_1 GBV_KXP GBV_ILN_20 ISIL_DE-84 GBV_ILN_22 ISIL_DE-18 GBV_ILN_23 ISIL_DE-830 GBV_ILN_24 ISIL_DE-8 GBV_ILN_30 ISIL_DE-104 GBV_ILN_31 ISIL_DE-27 GBV_ILN_39 ISIL_DE-547 GBV_ILN_40 ISIL_DE-7 GBV_ILN_60 ISIL_DE-705 GBV_ILN_63 ISIL_DE-Wim2 GBV_ILN_65 ISIL_DE-3 GBV_ILN_70 ISIL_DE-89 GBV_ILN_72 ISIL_DE-35 GBV_ILN_90 ISIL_DE-Hil2 GBV_ILN_91 ISIL_DE-HIL3 GBV_ILN_92 ISIL_DE-33 GBV_ILN_95 ISIL_DE-542 GBV_ILN_105 ISIL_DE-841 GBV_ILN_110 ISIL_DE-Luen4 GBV_ILN_120 ISIL_DE-715 GBV_ILN_130 ISIL_DE-700 GBV_ILN_131 ISIL_DE-Va1 GBV_ILN_132 ISIL_DE-959 GBV_ILN_136 ISIL_DE-Wis1 GBV_ILN_147 ISIL_DE-Fl3 GBV_ILN_161 ISIL_DE-960 GBV_ILN_213 ISIL_DE-551 GBV_ILN_230 ISIL_DE-552 GBV_ILN_283 ISIL_DE-Ha163 GBV_ILN_285 ISIL_DE-517 GBV_ILN_293 ISIL_DE-960-3 GBV_ILN_370 ISIL_DE-1373 GBV_ILN_635 ISIL_DE-B2138 GBV_ILN_808 GBV_ILN_2011 ISIL_DE-16 GBV_ILN_2014 ISIL_DE-90 GBV_ILN_2018 ISIL_DE-31 GBV_ILN_2034 ISIL_DE-Rt2 GBV_ILN_2037 ISIL_DE-747 GBV_ILN_2050 ISIL_DE-Zi4 GBV_ILN_2108 ISIL_DE-991 GBV_ILN_2403 ISIL_DE-LFER BO 11 01 0001 4023410470 00 5:LIZFREI --%%-- --%%-- --%%-- k 21-12-21 20 01 0084 4012083554 OLR-DOAB z 01-12-21 22 01 0018 4006174837 OLR-ZDB-94-OAB DOAB Directory of Open Access Books zu 25-11-21 23 01 0830 4006692862 olr-doab f z 25-11-21 24 01 0008 406017548X OLR-doab z 15-02-22 30 01 0104 4102250638 OLR-OAB Open Access, Directory of Open Access Books (DOAB) z 26-03-22 31 01 0027 4052508998 OLR-DOAB z 07-02-22 39 01 0547 4105993941 OLR-ZDB-94-OAB ke 29-03-22 40 01 0007 4011648205 OLR-DOAB xsn 01-12-21 60 01 0705 4276001242 OPENAccess Vervielfältigungen (z.B. 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In the absence of glucose, glycolysis and pentose phosphate pathway fail to suffice the cellular energy prerequisite and longer periods of oxygen-glucose deprivation (OGD) can completely deplete the cellular NAD+ and ATP pools. The lack of NAD+ results in severe metabolic suppression and predisposes the cells to other injury types. This includes oxidant-induced damage, since oxidative stress activates poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) that further depletes the cellular NAD+ pool and leads to excessive cell death. The impaired mitochondrial respiration also leads to an increase in the mitochondrial membrane potential and augments the mitochondrial superoxide generation leading to oxidative stress. The above processes ultimately lead to necrotic cell death, but in certain cell types, mitochondrial damage can also trigger apoptosis Creative Commons https://creativecommons.org/licenses/by/3.0 cc English Respiratory medicine Moreno, Teresa verfasserin aut Martins, V. verfasserin aut Cruz Minguillón, María verfasserin aut Querol, Xavier verfasserin aut Eleftheriadis Luís Mendes, Konstantinos verfasserin aut de Miguel, Eladio verfasserin aut https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/70260 X:DOAB Verlag kostenfrei ZDB-94-OAB GBV_ILN_11 ISIL_DE-1a SYSFLAG_1 GBV_KXP GBV_ILN_20 ISIL_DE-84 GBV_ILN_22 ISIL_DE-18 GBV_ILN_23 ISIL_DE-830 GBV_ILN_24 ISIL_DE-8 GBV_ILN_30 ISIL_DE-104 GBV_ILN_31 ISIL_DE-27 GBV_ILN_39 ISIL_DE-547 GBV_ILN_40 ISIL_DE-7 GBV_ILN_60 ISIL_DE-705 GBV_ILN_63 ISIL_DE-Wim2 GBV_ILN_65 ISIL_DE-3 GBV_ILN_70 ISIL_DE-89 GBV_ILN_72 ISIL_DE-35 GBV_ILN_90 ISIL_DE-Hil2 GBV_ILN_91 ISIL_DE-HIL3 GBV_ILN_92 ISIL_DE-33 GBV_ILN_95 ISIL_DE-542 GBV_ILN_105 ISIL_DE-841 GBV_ILN_110 ISIL_DE-Luen4 GBV_ILN_120 ISIL_DE-715 GBV_ILN_130 ISIL_DE-700 GBV_ILN_131 ISIL_DE-Va1 GBV_ILN_132 ISIL_DE-959 GBV_ILN_136 ISIL_DE-Wis1 GBV_ILN_147 ISIL_DE-Fl3 GBV_ILN_161 ISIL_DE-960 GBV_ILN_213 ISIL_DE-551 GBV_ILN_230 ISIL_DE-552 GBV_ILN_283 ISIL_DE-Ha163 GBV_ILN_285 ISIL_DE-517 GBV_ILN_293 ISIL_DE-960-3 GBV_ILN_370 ISIL_DE-1373 GBV_ILN_635 ISIL_DE-B2138 GBV_ILN_808 GBV_ILN_2011 ISIL_DE-16 GBV_ILN_2014 ISIL_DE-90 GBV_ILN_2018 ISIL_DE-31 GBV_ILN_2034 ISIL_DE-Rt2 GBV_ILN_2037 ISIL_DE-747 GBV_ILN_2050 ISIL_DE-Zi4 GBV_ILN_2108 ISIL_DE-991 GBV_ILN_2403 ISIL_DE-LFER BO 11 01 0001 4023410470 00 5:LIZFREI --%%-- --%%-- --%%-- k 21-12-21 20 01 0084 4012083554 OLR-DOAB z 01-12-21 22 01 0018 4006174837 OLR-ZDB-94-OAB DOAB Directory of Open Access Books zu 25-11-21 23 01 0830 4006692862 olr-doab f z 25-11-21 24 01 0008 406017548X OLR-doab z 15-02-22 30 01 0104 4102250638 OLR-OAB Open Access, Directory of Open Access Books (DOAB) z 26-03-22 31 01 0027 4052508998 OLR-DOAB z 07-02-22 39 01 0547 4105993941 OLR-ZDB-94-OAB ke 29-03-22 40 01 0007 4011648205 OLR-DOAB xsn 01-12-21 60 01 0705 4276001242 OPENAccess Vervielfältigungen (z.B. 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In the absence of glucose, glycolysis and pentose phosphate pathway fail to suffice the cellular energy prerequisite and longer periods of oxygen-glucose deprivation (OGD) can completely deplete the cellular NAD+ and ATP pools. The lack of NAD+ results in severe metabolic suppression and predisposes the cells to other injury types. This includes oxidant-induced damage, since oxidative stress activates poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) that further depletes the cellular NAD+ pool and leads to excessive cell death. The impaired mitochondrial respiration also leads to an increase in the mitochondrial membrane potential and augments the mitochondrial superoxide generation leading to oxidative stress. The above processes ultimately lead to necrotic cell death, but in certain cell types, mitochondrial damage can also trigger apoptosis Creative Commons https://creativecommons.org/licenses/by/3.0 cc English Respiratory medicine Moreno, Teresa verfasserin aut Martins, V. verfasserin aut Cruz Minguillón, María verfasserin aut Querol, Xavier verfasserin aut Eleftheriadis Luís Mendes, Konstantinos verfasserin aut de Miguel, Eladio verfasserin aut https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/70260 X:DOAB Verlag kostenfrei ZDB-94-OAB GBV_ILN_11 ISIL_DE-1a SYSFLAG_1 GBV_KXP GBV_ILN_20 ISIL_DE-84 GBV_ILN_22 ISIL_DE-18 GBV_ILN_23 ISIL_DE-830 GBV_ILN_24 ISIL_DE-8 GBV_ILN_30 ISIL_DE-104 GBV_ILN_31 ISIL_DE-27 GBV_ILN_39 ISIL_DE-547 GBV_ILN_40 ISIL_DE-7 GBV_ILN_60 ISIL_DE-705 GBV_ILN_63 ISIL_DE-Wim2 GBV_ILN_65 ISIL_DE-3 GBV_ILN_70 ISIL_DE-89 GBV_ILN_72 ISIL_DE-35 GBV_ILN_90 ISIL_DE-Hil2 GBV_ILN_91 ISIL_DE-HIL3 GBV_ILN_92 ISIL_DE-33 GBV_ILN_95 ISIL_DE-542 GBV_ILN_105 ISIL_DE-841 GBV_ILN_110 ISIL_DE-Luen4 GBV_ILN_120 ISIL_DE-715 GBV_ILN_130 ISIL_DE-700 GBV_ILN_131 ISIL_DE-Va1 GBV_ILN_132 ISIL_DE-959 GBV_ILN_136 ISIL_DE-Wis1 GBV_ILN_147 ISIL_DE-Fl3 GBV_ILN_161 ISIL_DE-960 GBV_ILN_213 ISIL_DE-551 GBV_ILN_230 ISIL_DE-552 GBV_ILN_283 ISIL_DE-Ha163 GBV_ILN_285 ISIL_DE-517 GBV_ILN_293 ISIL_DE-960-3 GBV_ILN_370 ISIL_DE-1373 GBV_ILN_635 ISIL_DE-B2138 GBV_ILN_808 GBV_ILN_2011 ISIL_DE-16 GBV_ILN_2014 ISIL_DE-90 GBV_ILN_2018 ISIL_DE-31 GBV_ILN_2034 ISIL_DE-Rt2 GBV_ILN_2037 ISIL_DE-747 GBV_ILN_2050 ISIL_DE-Zi4 GBV_ILN_2108 ISIL_DE-991 GBV_ILN_2403 ISIL_DE-LFER BO 11 01 0001 4023410470 00 5:LIZFREI --%%-- --%%-- --%%-- k 21-12-21 20 01 0084 4012083554 OLR-DOAB z 01-12-21 22 01 0018 4006174837 OLR-ZDB-94-OAB DOAB Directory of Open Access Books zu 25-11-21 23 01 0830 4006692862 olr-doab f z 25-11-21 24 01 0008 406017548X OLR-doab z 15-02-22 30 01 0104 4102250638 OLR-OAB Open Access, Directory of Open Access Books (DOAB) z 26-03-22 31 01 0027 4052508998 OLR-DOAB z 07-02-22 39 01 0547 4105993941 OLR-ZDB-94-OAB ke 29-03-22 40 01 0007 4011648205 OLR-DOAB xsn 01-12-21 60 01 0705 4276001242 OPENAccess Vervielfältigungen (z.B. 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Nur für Angehörige der HSU: Volltextzugang von außerhalb des Campus mit Anmeldung über Shibboleth mit Ihrer Bibliothekskennung z 24-02-23 63 01 3401 4106628414 E-Books LF GBV-DOAB z 30-03-22 65 01 0003 4109325153 OLR-DOAB Nach dem deutschen Urheberrecht darf das Werk bzw. der Inhalt zum eigenen Gebrauch kostenfrei heruntergeladen, konsumiert, gespeichert oder ausgedruckt, nicht jedoch im Internet bereitgestellt oder an Außenstehende weitergegeben werden! z 01-04-22 70 01 0089 4006431554 OLR-DOAB-OA DOAB Directory of Open Access Books z 25-11-21 72 01 0035 4104673021 OLR-ZDB-94-OAB DOAB Directory of Open Access Books z 28-03-22 90 01 3090 4106420155 OLR-HILoapen z 29-03-22 91 01 3091 4011400041 OLR-DOAB DOAB Directory of Open Access Books z 01-12-21 92 01 0033 4110776643 OLR-Open Access DOAB Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. 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In the absence of glucose, glycolysis and pentose phosphate pathway fail to suffice the cellular energy prerequisite and longer periods of oxygen-glucose deprivation (OGD) can completely deplete the cellular NAD+ and ATP pools. The lack of NAD+ results in severe metabolic suppression and predisposes the cells to other injury types. This includes oxidant-induced damage, since oxidative stress activates poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) that further depletes the cellular NAD+ pool and leads to excessive cell death. The impaired mitochondrial respiration also leads to an increase in the mitochondrial membrane potential and augments the mitochondrial superoxide generation leading to oxidative stress. The above processes ultimately lead to necrotic cell death, but in certain cell types, mitochondrial damage can also trigger apoptosis Creative Commons https://creativecommons.org/licenses/by/3.0 cc English Respiratory medicine Moreno, Teresa verfasserin aut Martins, V. verfasserin aut Cruz Minguillón, María verfasserin aut Querol, Xavier verfasserin aut Eleftheriadis Luís Mendes, Konstantinos verfasserin aut de Miguel, Eladio verfasserin aut https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/70260 X:DOAB Verlag kostenfrei ZDB-94-OAB GBV_ILN_11 ISIL_DE-1a SYSFLAG_1 GBV_KXP GBV_ILN_20 ISIL_DE-84 GBV_ILN_22 ISIL_DE-18 GBV_ILN_23 ISIL_DE-830 GBV_ILN_24 ISIL_DE-8 GBV_ILN_30 ISIL_DE-104 GBV_ILN_31 ISIL_DE-27 GBV_ILN_39 ISIL_DE-547 GBV_ILN_40 ISIL_DE-7 GBV_ILN_60 ISIL_DE-705 GBV_ILN_63 ISIL_DE-Wim2 GBV_ILN_65 ISIL_DE-3 GBV_ILN_70 ISIL_DE-89 GBV_ILN_72 ISIL_DE-35 GBV_ILN_90 ISIL_DE-Hil2 GBV_ILN_91 ISIL_DE-HIL3 GBV_ILN_92 ISIL_DE-33 GBV_ILN_95 ISIL_DE-542 GBV_ILN_105 ISIL_DE-841 GBV_ILN_110 ISIL_DE-Luen4 GBV_ILN_120 ISIL_DE-715 GBV_ILN_130 ISIL_DE-700 GBV_ILN_131 ISIL_DE-Va1 GBV_ILN_132 ISIL_DE-959 GBV_ILN_136 ISIL_DE-Wis1 GBV_ILN_147 ISIL_DE-Fl3 GBV_ILN_161 ISIL_DE-960 GBV_ILN_213 ISIL_DE-551 GBV_ILN_230 ISIL_DE-552 GBV_ILN_283 ISIL_DE-Ha163 GBV_ILN_285 ISIL_DE-517 GBV_ILN_293 ISIL_DE-960-3 GBV_ILN_370 ISIL_DE-1373 GBV_ILN_635 ISIL_DE-B2138 GBV_ILN_808 GBV_ILN_2011 ISIL_DE-16 GBV_ILN_2014 ISIL_DE-90 GBV_ILN_2018 ISIL_DE-31 GBV_ILN_2034 ISIL_DE-Rt2 GBV_ILN_2037 ISIL_DE-747 GBV_ILN_2050 ISIL_DE-Zi4 GBV_ILN_2108 ISIL_DE-991 GBV_ILN_2403 ISIL_DE-LFER BO 11 01 0001 4023410470 00 5:LIZFREI --%%-- --%%-- --%%-- k 21-12-21 20 01 0084 4012083554 OLR-DOAB z 01-12-21 22 01 0018 4006174837 OLR-ZDB-94-OAB DOAB Directory of Open Access Books zu 25-11-21 23 01 0830 4006692862 olr-doab f z 25-11-21 24 01 0008 406017548X OLR-doab z 15-02-22 30 01 0104 4102250638 OLR-OAB Open Access, Directory of Open Access Books (DOAB) z 26-03-22 31 01 0027 4052508998 OLR-DOAB z 07-02-22 39 01 0547 4105993941 OLR-ZDB-94-OAB ke 29-03-22 40 01 0007 4011648205 OLR-DOAB xsn 01-12-21 60 01 0705 4276001242 OPENAccess Vervielfältigungen (z.B. 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Nur für Angehörige der HSU: Volltextzugang von außerhalb des Campus mit Anmeldung über Shibboleth mit Ihrer Bibliothekskennung z 24-02-23 63 01 3401 4106628414 E-Books LF GBV-DOAB z 30-03-22 65 01 0003 4109325153 OLR-DOAB Nach dem deutschen Urheberrecht darf das Werk bzw. der Inhalt zum eigenen Gebrauch kostenfrei heruntergeladen, konsumiert, gespeichert oder ausgedruckt, nicht jedoch im Internet bereitgestellt oder an Außenstehende weitergegeben werden! z 01-04-22 70 01 0089 4006431554 OLR-DOAB-OA DOAB Directory of Open Access Books z 25-11-21 72 01 0035 4104673021 OLR-ZDB-94-OAB DOAB Directory of Open Access Books z 28-03-22 90 01 3090 4106420155 OLR-HILoapen z 29-03-22 91 01 3091 4011400041 OLR-DOAB DOAB Directory of Open Access Books z 01-12-21 92 01 0033 4110776643 OLR-Open Access DOAB Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. 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In the absence of glucose, glycolysis and pentose phosphate pathway fail to suffice the cellular energy prerequisite and longer periods of oxygen-glucose deprivation (OGD) can completely deplete the cellular NAD+ and ATP pools. The lack of NAD+ results in severe metabolic suppression and predisposes the cells to other injury types. This includes oxidant-induced damage, since oxidative stress activates poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) that further depletes the cellular NAD+ pool and leads to excessive cell death. The impaired mitochondrial respiration also leads to an increase in the mitochondrial membrane potential and augments the mitochondrial superoxide generation leading to oxidative stress. The above processes ultimately lead to necrotic cell death, but in certain cell types, mitochondrial damage can also trigger apoptosis Creative Commons https://creativecommons.org/licenses/by/3.0 cc English Respiratory medicine Moreno, Teresa verfasserin aut Martins, V. verfasserin aut Cruz Minguillón, María verfasserin aut Querol, Xavier verfasserin aut Eleftheriadis Luís Mendes, Konstantinos verfasserin aut de Miguel, Eladio verfasserin aut https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/70260 X:DOAB Verlag kostenfrei ZDB-94-OAB GBV_ILN_11 ISIL_DE-1a SYSFLAG_1 GBV_KXP GBV_ILN_20 ISIL_DE-84 GBV_ILN_22 ISIL_DE-18 GBV_ILN_23 ISIL_DE-830 GBV_ILN_24 ISIL_DE-8 GBV_ILN_30 ISIL_DE-104 GBV_ILN_31 ISIL_DE-27 GBV_ILN_39 ISIL_DE-547 GBV_ILN_40 ISIL_DE-7 GBV_ILN_60 ISIL_DE-705 GBV_ILN_63 ISIL_DE-Wim2 GBV_ILN_65 ISIL_DE-3 GBV_ILN_70 ISIL_DE-89 GBV_ILN_72 ISIL_DE-35 GBV_ILN_90 ISIL_DE-Hil2 GBV_ILN_91 ISIL_DE-HIL3 GBV_ILN_92 ISIL_DE-33 GBV_ILN_95 ISIL_DE-542 GBV_ILN_105 ISIL_DE-841 GBV_ILN_110 ISIL_DE-Luen4 GBV_ILN_120 ISIL_DE-715 GBV_ILN_130 ISIL_DE-700 GBV_ILN_131 ISIL_DE-Va1 GBV_ILN_132 ISIL_DE-959 GBV_ILN_136 ISIL_DE-Wis1 GBV_ILN_147 ISIL_DE-Fl3 GBV_ILN_161 ISIL_DE-960 GBV_ILN_213 ISIL_DE-551 GBV_ILN_230 ISIL_DE-552 GBV_ILN_283 ISIL_DE-Ha163 GBV_ILN_285 ISIL_DE-517 GBV_ILN_293 ISIL_DE-960-3 GBV_ILN_370 ISIL_DE-1373 GBV_ILN_635 ISIL_DE-B2138 GBV_ILN_808 GBV_ILN_2011 ISIL_DE-16 GBV_ILN_2014 ISIL_DE-90 GBV_ILN_2018 ISIL_DE-31 GBV_ILN_2034 ISIL_DE-Rt2 GBV_ILN_2037 ISIL_DE-747 GBV_ILN_2050 ISIL_DE-Zi4 GBV_ILN_2108 ISIL_DE-991 GBV_ILN_2403 ISIL_DE-LFER BO 11 01 0001 4023410470 00 5:LIZFREI --%%-- --%%-- --%%-- k 21-12-21 20 01 0084 4012083554 OLR-DOAB z 01-12-21 22 01 0018 4006174837 OLR-ZDB-94-OAB DOAB Directory of Open Access Books zu 25-11-21 23 01 0830 4006692862 olr-doab f z 25-11-21 24 01 0008 406017548X OLR-doab z 15-02-22 30 01 0104 4102250638 OLR-OAB Open Access, Directory of Open Access Books (DOAB) z 26-03-22 31 01 0027 4052508998 OLR-DOAB z 07-02-22 39 01 0547 4105993941 OLR-ZDB-94-OAB ke 29-03-22 40 01 0007 4011648205 OLR-DOAB xsn 01-12-21 60 01 0705 4276001242 OPENAccess Vervielfältigungen (z.B. 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Nur für Angehörige der HSU: Volltextzugang von außerhalb des Campus mit Anmeldung über Shibboleth mit Ihrer Bibliothekskennung z 24-02-23 63 01 3401 4106628414 E-Books LF GBV-DOAB z 30-03-22 65 01 0003 4109325153 OLR-DOAB Nach dem deutschen Urheberrecht darf das Werk bzw. der Inhalt zum eigenen Gebrauch kostenfrei heruntergeladen, konsumiert, gespeichert oder ausgedruckt, nicht jedoch im Internet bereitgestellt oder an Außenstehende weitergegeben werden! z 01-04-22 70 01 0089 4006431554 OLR-DOAB-OA DOAB Directory of Open Access Books z 25-11-21 72 01 0035 4104673021 OLR-ZDB-94-OAB DOAB Directory of Open Access Books z 28-03-22 90 01 3090 4106420155 OLR-HILoapen z 29-03-22 91 01 3091 4011400041 OLR-DOAB DOAB Directory of Open Access Books z 01-12-21 92 01 0033 4110776643 OLR-Open Access DOAB Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. 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Hypoxia can be rapidly induced in vitro by replacing the culture atmosphere with hypoxic or anoxic gas mixture. Cellular injury mostly occurs as a result of energetic failure in this model: the lack of oxygen blocks the mitochondrial respiration and anaerobic metabolism becomes the major source of high-energy molecules in the cells. In the absence of glucose, glycolysis and pentose phosphate pathway fail to suffice the cellular energy prerequisite and longer periods of oxygen-glucose deprivation (OGD) can completely deplete the cellular NAD+ and ATP pools. The lack of NAD+ results in severe metabolic suppression and predisposes the cells to other injury types. This includes oxidant-induced damage, since oxidative stress activates poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) that further depletes the cellular NAD+ pool and leads to excessive cell death. 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Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Keine Weitergabe an Dritte. Kein systematisches Downloaden durch Robots.</subfield><subfield code="k">Nur für Angehörige der HSU: Volltextzugang von außerhalb des Campus mit Anmeldung über Shibboleth mit Ihrer Bibliothekskennung</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">24-02-23</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">63</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">3401</subfield><subfield code="b">4106628414</subfield><subfield code="h">E-Books LF GBV-DOAB</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">30-03-22</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">65</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0003</subfield><subfield code="b">4109325153</subfield><subfield code="h">OLR-DOAB</subfield><subfield code="k">Nach dem deutschen Urheberrecht darf das Werk bzw. der Inhalt zum eigenen Gebrauch kostenfrei heruntergeladen, konsumiert, gespeichert oder ausgedruckt, nicht jedoch im Internet bereitgestellt oder an Außenstehende weitergegeben werden!</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">01-04-22</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">70</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0089</subfield><subfield code="b">4006431554</subfield><subfield code="h">OLR-DOAB-OA</subfield><subfield code="k">DOAB Directory of Open Access Books</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">25-11-21</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">72</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0035</subfield><subfield code="b">4104673021</subfield><subfield code="h">OLR-ZDB-94-OAB</subfield><subfield code="k">DOAB Directory of Open Access Books</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">28-03-22</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">90</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">3090</subfield><subfield code="b">4106420155</subfield><subfield code="h">OLR-HILoapen</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">29-03-22</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">91</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">3091</subfield><subfield code="b">4011400041</subfield><subfield code="h">OLR-DOAB</subfield><subfield code="k">DOAB Directory of Open Access Books</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">01-12-21</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">92</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0033</subfield><subfield code="b">4110776643</subfield><subfield code="h">OLR-Open Access DOAB</subfield><subfield code="k">Vervielfältigungen (z.B. 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Die Weitergabe an Dritte sowie systematisches Downloaden sind untersagt.</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">23-06-23</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">105</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0841</subfield><subfield code="b">4007153787</subfield><subfield code="h">OLR-OAB</subfield><subfield code="k">Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Die Weitergabe an Dritte sowie systematisches Downloaden sind untersagt.</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">25-11-21</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">110</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">3110</subfield><subfield code="b">4019853681</subfield><subfield code="h">OLR-DOAB</subfield><subfield code="k">Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Die Weitergabe an Dritte sowie systematisches Downloaden sind untersagt.</subfield><subfield code="k">Open Access</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">14-12-21</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">120</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0715</subfield><subfield code="b">4015276833</subfield><subfield code="c">00</subfield><subfield code="f">--%%--</subfield><subfield code="d">--%%--</subfield><subfield code="e">g</subfield><subfield code="j">--%%--</subfield><subfield code="h">alma</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">07-12-21</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">130</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0700</subfield><subfield code="b">4145845137</subfield><subfield code="h">OLR-DOAB</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">08-06-22</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">131</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">3131</subfield><subfield code="b">4465798474</subfield><subfield code="h">OLR-OA-DOAB</subfield><subfield code="k">Bitte beachten Sie die Nutzungsbedingungen und Copyright-Bestimmungen des Verlages/Herausgebers.</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">23-01-24</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">132</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0959</subfield><subfield code="b">4149786704</subfield><subfield code="h">OLR-OAB</subfield><subfield code="u">Open Access</subfield><subfield code="y">x</subfield><subfield code="z">14-06-22</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">136</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">3526</subfield><subfield code="b">4005717187</subfield><subfield code="h">OLR-DOAB</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">24-11-21</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">147</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">3528</subfield><subfield code="b">4124036620</subfield><subfield code="h">OLR-DOAB</subfield><subfield code="k">frei verfügbar für Europa-Universität Flensburg, Hochschule Flensburg und Zentrale Hochschulbibliothek</subfield><subfield code="k">Vervielfältigungen (z.B. 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Die Weitergabe an Dritte sowie systematisches Downloaden sind untersagt.</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">27-04-22</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">161</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0960</subfield><subfield code="b">4150958580</subfield><subfield code="h">OLR-DOAB</subfield><subfield code="k">DOAB Directory of Open Access Books</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">16-06-22</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">213</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0551</subfield><subfield code="b">4108631633</subfield><subfield code="h">OLR-DOAB</subfield><subfield code="k">DOAB Directory of Open Access Books</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">31-03-22</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">230</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0552</subfield><subfield code="b">4123535895</subfield><subfield code="h">OLR-DOAB</subfield><subfield code="k">DOAB Directory of Open Access Books</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">27-04-22</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">283</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">3283</subfield><subfield code="b">4157114493</subfield><subfield code="k">Vervielfältigungen (z.B. 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abstract	Hypoxia-reoxygenation injury is a commonly used in vitro model of ischemia, which is useful to study the recovery processes following the hypoxic period. Hypoxia can be rapidly induced in vitro by replacing the culture atmosphere with hypoxic or anoxic gas mixture. Cellular injury mostly occurs as a result of energetic failure in this model: the lack of oxygen blocks the mitochondrial respiration and anaerobic metabolism becomes the major source of high-energy molecules in the cells. In the absence of glucose, glycolysis and pentose phosphate pathway fail to suffice the cellular energy prerequisite and longer periods of oxygen-glucose deprivation (OGD) can completely deplete the cellular NAD+ and ATP pools. The lack of NAD+ results in severe metabolic suppression and predisposes the cells to other injury types. This includes oxidant-induced damage, since oxidative stress activates poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) that further depletes the cellular NAD+ pool and leads to excessive cell death. The impaired mitochondrial respiration also leads to an increase in the mitochondrial membrane potential and augments the mitochondrial superoxide generation leading to oxidative stress. The above processes ultimately lead to necrotic cell death, but in certain cell types, mitochondrial damage can also trigger apoptosis
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Hypoxia can be rapidly induced in vitro by replacing the culture atmosphere with hypoxic or anoxic gas mixture. Cellular injury mostly occurs as a result of energetic failure in this model: the lack of oxygen blocks the mitochondrial respiration and anaerobic metabolism becomes the major source of high-energy molecules in the cells. In the absence of glucose, glycolysis and pentose phosphate pathway fail to suffice the cellular energy prerequisite and longer periods of oxygen-glucose deprivation (OGD) can completely deplete the cellular NAD+ and ATP pools. The lack of NAD+ results in severe metabolic suppression and predisposes the cells to other injury types. This includes oxidant-induced damage, since oxidative stress activates poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) that further depletes the cellular NAD+ pool and leads to excessive cell death. The impaired mitochondrial respiration also leads to an increase in the mitochondrial membrane potential and augments the mitochondrial superoxide generation leading to oxidative stress. 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