Glial Plasticity in Depression

Major depression is a highly prevalent disorder that poses a significant social burden in society nowadays. The pathophysiology of this disease is still poorly understood but growing evidence suggests that impaired neuron and glial plasticity may be a key underlying mechanism for the precipitation o...
Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Autor*in:	Luisa Pinto [verfasserIn] Nuno Sousa [verfasserIn] Joao F. Oliveira [verfasserIn] Catarina A. Gomes [verfasserIn] Sandra H. Vaz [verfasserIn]

Format:	E-Book
Sprache:	Englisch

Erschienen:	Erscheinungsort nicht ermittelbar: Frontiers Media SA ; 2016

Rechteinformationen:	Open Access Creative Commons ; https://creativecommons.org/licenses/by/4.0

Umfang:	1 Online-Ressource (99 p.)

Reihe:	Frontiers Research Topics

Links:	Link aufrufen Link aufrufen
ISBN:	978-2-88919-999-0

Katalog-ID:	1778601316

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520			\|a Major depression is a highly prevalent disorder that poses a significant social burden in society nowadays. The pathophysiology of this disease is still poorly understood but growing evidence suggests that impaired neuron and glial plasticity may be a key underlying mechanism for the precipitation of the disorder. One of the most surprising findings in this field was the involvement of glial cells in the pathophysiology of major depression and in the action of antidepressants, namely in mechanisms related with adult neurogenesis imbalances or dendritic arborization impairments. In particular, several works refer to alterations in the morphology and numbers of astrocytes, microglia and oligodendrocytes in the context of depression in human patients or animal models of depression. These observations were linked to functional evidences and suggested to underlie the pathophysiology of depression. Among others, these include impairments in the cross-talk between glia and neurons, changes in the level of neurotransmitter or immunoactive substances, myelination status, synapse formation, maintenance, or elimination. In addition to the implication of glia in the pathophysiology of depression, a number of studies is ascribing glia pathways to classically accepted antidepressant mechanisms. Therefore, it is noteworthy to elucidate the role of glia in the effect provided by antidepressant treatment in order to better understand secondary effects and elucidate alternative targets for treatment
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One of the most surprising findings in this field was the involvement of glial cells in the pathophysiology of major depression and in the action of antidepressants, namely in mechanisms related with adult neurogenesis imbalances or dendritic arborization impairments. In particular, several works refer to alterations in the morphology and numbers of astrocytes, microglia and oligodendrocytes in the context of depression in human patients or animal models of depression. These observations were linked to functional evidences and suggested to underlie the pathophysiology of depression. Among others, these include impairments in the cross-talk between glia and neurons, changes in the level of neurotransmitter or immunoactive substances, myelination status, synapse formation, maintenance, or elimination. In addition to the implication of glia in the pathophysiology of depression, a number of studies is ascribing glia pathways to classically accepted antidepressant mechanisms. Therefore, it is noteworthy to elucidate the role of glia in the effect provided by antidepressant treatment in order to better understand secondary effects and elucidate alternative targets for treatment Creative Commons https://creativecommons.org/licenses/by/4.0 cc English Nuno Sousa verfasserin aut Joao F. Oliveira verfasserin aut Catarina A. Gomes verfasserin aut Sandra H. Vaz verfasserin aut https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/48665 X:DOAB Verlag kostenfrei ZDB-94-OAB GBV_ILN_11 ISIL_DE-1a SYSFLAG_1 GBV_KXP GBV_ILN_20 ISIL_DE-84 GBV_ILN_22 ISIL_DE-18 GBV_ILN_23 ISIL_DE-830 GBV_ILN_24 ISIL_DE-8 GBV_ILN_30 ISIL_DE-104 GBV_ILN_31 ISIL_DE-27 GBV_ILN_39 ISIL_DE-547 GBV_ILN_40 ISIL_DE-7 GBV_ILN_60 ISIL_DE-705 GBV_ILN_63 ISIL_DE-Wim2 GBV_ILN_65 ISIL_DE-3 GBV_ILN_70 ISIL_DE-89 GBV_ILN_72 ISIL_DE-35 GBV_ILN_90 ISIL_DE-Hil2 GBV_ILN_91 ISIL_DE-HIL3 GBV_ILN_92 ISIL_DE-33 GBV_ILN_95 ISIL_DE-542 GBV_ILN_105 ISIL_DE-841 GBV_ILN_110 ISIL_DE-Luen4 GBV_ILN_120 ISIL_DE-715 GBV_ILN_130 ISIL_DE-700 GBV_ILN_131 ISIL_DE-Va1 GBV_ILN_132 ISIL_DE-959 GBV_ILN_136 ISIL_DE-Wis1 GBV_ILN_147 ISIL_DE-Fl3 GBV_ILN_161 ISIL_DE-960 GBV_ILN_213 ISIL_DE-551 GBV_ILN_230 ISIL_DE-552 GBV_ILN_283 ISIL_DE-Ha163 GBV_ILN_285 ISIL_DE-517 GBV_ILN_293 ISIL_DE-960-3 GBV_ILN_370 ISIL_DE-1373 GBV_ILN_635 ISIL_DE-B2138 GBV_ILN_808 GBV_ILN_2011 ISIL_DE-16 GBV_ILN_2014 ISIL_DE-90 GBV_ILN_2018 ISIL_DE-31 GBV_ILN_2034 ISIL_DE-Rt2 GBV_ILN_2037 ISIL_DE-747 GBV_ILN_2050 ISIL_DE-Zi4 GBV_ILN_2108 ISIL_DE-991 GBV_ILN_2403 ISIL_DE-LFER BO 11 01 0001 4023163805 00 5:LIZFREI --%%-- --%%-- --%%-- k 20-12-21 20 01 0084 4012126954 OLR-DOAB z 02-12-21 22 01 0018 4006219814 OLR-ZDB-94-OAB DOAB Directory of Open Access Books zu 25-11-21 23 01 0830 4006736274 olr-doab f z 25-11-21 24 01 0008 4060218987 OLR-doab z 15-02-22 30 01 0104 4102335285 OLR-OAB Open Access, Directory of Open Access Books (DOAB) z 26-03-22 31 01 0027 4052564324 OLR-DOAB z 07-02-22 39 01 0547 4106037335 OLR-ZDB-94-OAB ke 29-03-22 40 01 0007 4011691615 OLR-DOAB xsn 01-12-21 60 01 0705 4276042682 OPENAccess Vervielfältigungen (z.B. 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Nur für Angehörige der HSU: Volltextzugang von außerhalb des Campus mit Anmeldung über Shibboleth mit Ihrer Bibliothekskennung z 24-02-23 63 01 3401 4106671816 E-Books LF GBV-DOAB z 30-03-22 65 01 0003 4109368553 OLR-DOAB Nach dem deutschen Urheberrecht darf das Werk bzw. der Inhalt zum eigenen Gebrauch kostenfrei heruntergeladen, konsumiert, gespeichert oder ausgedruckt, nicht jedoch im Internet bereitgestellt oder an Außenstehende weitergegeben werden! z 01-04-22 70 01 0089 4006475276 OLR-DOAB-OA DOAB Directory of Open Access Books z 25-11-21 72 01 0035 410476017X OLR-ZDB-94-OAB DOAB Directory of Open Access Books z 28-03-22 90 01 3090 4106463555 OLR-HILoapen z 29-03-22 91 01 3091 4011443476 OLR-DOAB DOAB Directory of Open Access Books z 01-12-21 92 01 0033 4110820049 OLR-Open Access DOAB Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. 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One of the most surprising findings in this field was the involvement of glial cells in the pathophysiology of major depression and in the action of antidepressants, namely in mechanisms related with adult neurogenesis imbalances or dendritic arborization impairments. In particular, several works refer to alterations in the morphology and numbers of astrocytes, microglia and oligodendrocytes in the context of depression in human patients or animal models of depression. These observations were linked to functional evidences and suggested to underlie the pathophysiology of depression. Among others, these include impairments in the cross-talk between glia and neurons, changes in the level of neurotransmitter or immunoactive substances, myelination status, synapse formation, maintenance, or elimination. In addition to the implication of glia in the pathophysiology of depression, a number of studies is ascribing glia pathways to classically accepted antidepressant mechanisms. Therefore, it is noteworthy to elucidate the role of glia in the effect provided by antidepressant treatment in order to better understand secondary effects and elucidate alternative targets for treatment Creative Commons https://creativecommons.org/licenses/by/4.0 cc English Nuno Sousa verfasserin aut Joao F. Oliveira verfasserin aut Catarina A. Gomes verfasserin aut Sandra H. Vaz verfasserin aut https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/48665 X:DOAB Verlag kostenfrei ZDB-94-OAB GBV_ILN_11 ISIL_DE-1a SYSFLAG_1 GBV_KXP GBV_ILN_20 ISIL_DE-84 GBV_ILN_22 ISIL_DE-18 GBV_ILN_23 ISIL_DE-830 GBV_ILN_24 ISIL_DE-8 GBV_ILN_30 ISIL_DE-104 GBV_ILN_31 ISIL_DE-27 GBV_ILN_39 ISIL_DE-547 GBV_ILN_40 ISIL_DE-7 GBV_ILN_60 ISIL_DE-705 GBV_ILN_63 ISIL_DE-Wim2 GBV_ILN_65 ISIL_DE-3 GBV_ILN_70 ISIL_DE-89 GBV_ILN_72 ISIL_DE-35 GBV_ILN_90 ISIL_DE-Hil2 GBV_ILN_91 ISIL_DE-HIL3 GBV_ILN_92 ISIL_DE-33 GBV_ILN_95 ISIL_DE-542 GBV_ILN_105 ISIL_DE-841 GBV_ILN_110 ISIL_DE-Luen4 GBV_ILN_120 ISIL_DE-715 GBV_ILN_130 ISIL_DE-700 GBV_ILN_131 ISIL_DE-Va1 GBV_ILN_132 ISIL_DE-959 GBV_ILN_136 ISIL_DE-Wis1 GBV_ILN_147 ISIL_DE-Fl3 GBV_ILN_161 ISIL_DE-960 GBV_ILN_213 ISIL_DE-551 GBV_ILN_230 ISIL_DE-552 GBV_ILN_283 ISIL_DE-Ha163 GBV_ILN_285 ISIL_DE-517 GBV_ILN_293 ISIL_DE-960-3 GBV_ILN_370 ISIL_DE-1373 GBV_ILN_635 ISIL_DE-B2138 GBV_ILN_808 GBV_ILN_2011 ISIL_DE-16 GBV_ILN_2014 ISIL_DE-90 GBV_ILN_2018 ISIL_DE-31 GBV_ILN_2034 ISIL_DE-Rt2 GBV_ILN_2037 ISIL_DE-747 GBV_ILN_2050 ISIL_DE-Zi4 GBV_ILN_2108 ISIL_DE-991 GBV_ILN_2403 ISIL_DE-LFER BO 11 01 0001 4023163805 00 5:LIZFREI --%%-- --%%-- --%%-- k 20-12-21 20 01 0084 4012126954 OLR-DOAB z 02-12-21 22 01 0018 4006219814 OLR-ZDB-94-OAB DOAB Directory of Open Access Books zu 25-11-21 23 01 0830 4006736274 olr-doab f z 25-11-21 24 01 0008 4060218987 OLR-doab z 15-02-22 30 01 0104 4102335285 OLR-OAB Open Access, Directory of Open Access Books (DOAB) z 26-03-22 31 01 0027 4052564324 OLR-DOAB z 07-02-22 39 01 0547 4106037335 OLR-ZDB-94-OAB ke 29-03-22 40 01 0007 4011691615 OLR-DOAB xsn 01-12-21 60 01 0705 4276042682 OPENAccess Vervielfältigungen (z.B. 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One of the most surprising findings in this field was the involvement of glial cells in the pathophysiology of major depression and in the action of antidepressants, namely in mechanisms related with adult neurogenesis imbalances or dendritic arborization impairments. In particular, several works refer to alterations in the morphology and numbers of astrocytes, microglia and oligodendrocytes in the context of depression in human patients or animal models of depression. These observations were linked to functional evidences and suggested to underlie the pathophysiology of depression. Among others, these include impairments in the cross-talk between glia and neurons, changes in the level of neurotransmitter or immunoactive substances, myelination status, synapse formation, maintenance, or elimination. In addition to the implication of glia in the pathophysiology of depression, a number of studies is ascribing glia pathways to classically accepted antidepressant mechanisms. Therefore, it is noteworthy to elucidate the role of glia in the effect provided by antidepressant treatment in order to better understand secondary effects and elucidate alternative targets for treatment Creative Commons https://creativecommons.org/licenses/by/4.0 cc English Nuno Sousa verfasserin aut Joao F. Oliveira verfasserin aut Catarina A. Gomes verfasserin aut Sandra H. Vaz verfasserin aut https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/48665 X:DOAB Verlag kostenfrei ZDB-94-OAB GBV_ILN_11 ISIL_DE-1a SYSFLAG_1 GBV_KXP GBV_ILN_20 ISIL_DE-84 GBV_ILN_22 ISIL_DE-18 GBV_ILN_23 ISIL_DE-830 GBV_ILN_24 ISIL_DE-8 GBV_ILN_30 ISIL_DE-104 GBV_ILN_31 ISIL_DE-27 GBV_ILN_39 ISIL_DE-547 GBV_ILN_40 ISIL_DE-7 GBV_ILN_60 ISIL_DE-705 GBV_ILN_63 ISIL_DE-Wim2 GBV_ILN_65 ISIL_DE-3 GBV_ILN_70 ISIL_DE-89 GBV_ILN_72 ISIL_DE-35 GBV_ILN_90 ISIL_DE-Hil2 GBV_ILN_91 ISIL_DE-HIL3 GBV_ILN_92 ISIL_DE-33 GBV_ILN_95 ISIL_DE-542 GBV_ILN_105 ISIL_DE-841 GBV_ILN_110 ISIL_DE-Luen4 GBV_ILN_120 ISIL_DE-715 GBV_ILN_130 ISIL_DE-700 GBV_ILN_131 ISIL_DE-Va1 GBV_ILN_132 ISIL_DE-959 GBV_ILN_136 ISIL_DE-Wis1 GBV_ILN_147 ISIL_DE-Fl3 GBV_ILN_161 ISIL_DE-960 GBV_ILN_213 ISIL_DE-551 GBV_ILN_230 ISIL_DE-552 GBV_ILN_283 ISIL_DE-Ha163 GBV_ILN_285 ISIL_DE-517 GBV_ILN_293 ISIL_DE-960-3 GBV_ILN_370 ISIL_DE-1373 GBV_ILN_635 ISIL_DE-B2138 GBV_ILN_808 GBV_ILN_2011 ISIL_DE-16 GBV_ILN_2014 ISIL_DE-90 GBV_ILN_2018 ISIL_DE-31 GBV_ILN_2034 ISIL_DE-Rt2 GBV_ILN_2037 ISIL_DE-747 GBV_ILN_2050 ISIL_DE-Zi4 GBV_ILN_2108 ISIL_DE-991 GBV_ILN_2403 ISIL_DE-LFER BO 11 01 0001 4023163805 00 5:LIZFREI --%%-- --%%-- --%%-- k 20-12-21 20 01 0084 4012126954 OLR-DOAB z 02-12-21 22 01 0018 4006219814 OLR-ZDB-94-OAB DOAB Directory of Open Access Books zu 25-11-21 23 01 0830 4006736274 olr-doab f z 25-11-21 24 01 0008 4060218987 OLR-doab z 15-02-22 30 01 0104 4102335285 OLR-OAB Open Access, Directory of Open Access Books (DOAB) z 26-03-22 31 01 0027 4052564324 OLR-DOAB z 07-02-22 39 01 0547 4106037335 OLR-ZDB-94-OAB ke 29-03-22 40 01 0007 4011691615 OLR-DOAB xsn 01-12-21 60 01 0705 4276042682 OPENAccess Vervielfältigungen (z.B. 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One of the most surprising findings in this field was the involvement of glial cells in the pathophysiology of major depression and in the action of antidepressants, namely in mechanisms related with adult neurogenesis imbalances or dendritic arborization impairments. In particular, several works refer to alterations in the morphology and numbers of astrocytes, microglia and oligodendrocytes in the context of depression in human patients or animal models of depression. These observations were linked to functional evidences and suggested to underlie the pathophysiology of depression. Among others, these include impairments in the cross-talk between glia and neurons, changes in the level of neurotransmitter or immunoactive substances, myelination status, synapse formation, maintenance, or elimination. In addition to the implication of glia in the pathophysiology of depression, a number of studies is ascribing glia pathways to classically accepted antidepressant mechanisms. Therefore, it is noteworthy to elucidate the role of glia in the effect provided by antidepressant treatment in order to better understand secondary effects and elucidate alternative targets for treatment Creative Commons https://creativecommons.org/licenses/by/4.0 cc English Nuno Sousa verfasserin aut Joao F. Oliveira verfasserin aut Catarina A. Gomes verfasserin aut Sandra H. Vaz verfasserin aut https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/48665 X:DOAB Verlag kostenfrei ZDB-94-OAB GBV_ILN_11 ISIL_DE-1a SYSFLAG_1 GBV_KXP GBV_ILN_20 ISIL_DE-84 GBV_ILN_22 ISIL_DE-18 GBV_ILN_23 ISIL_DE-830 GBV_ILN_24 ISIL_DE-8 GBV_ILN_30 ISIL_DE-104 GBV_ILN_31 ISIL_DE-27 GBV_ILN_39 ISIL_DE-547 GBV_ILN_40 ISIL_DE-7 GBV_ILN_60 ISIL_DE-705 GBV_ILN_63 ISIL_DE-Wim2 GBV_ILN_65 ISIL_DE-3 GBV_ILN_70 ISIL_DE-89 GBV_ILN_72 ISIL_DE-35 GBV_ILN_90 ISIL_DE-Hil2 GBV_ILN_91 ISIL_DE-HIL3 GBV_ILN_92 ISIL_DE-33 GBV_ILN_95 ISIL_DE-542 GBV_ILN_105 ISIL_DE-841 GBV_ILN_110 ISIL_DE-Luen4 GBV_ILN_120 ISIL_DE-715 GBV_ILN_130 ISIL_DE-700 GBV_ILN_131 ISIL_DE-Va1 GBV_ILN_132 ISIL_DE-959 GBV_ILN_136 ISIL_DE-Wis1 GBV_ILN_147 ISIL_DE-Fl3 GBV_ILN_161 ISIL_DE-960 GBV_ILN_213 ISIL_DE-551 GBV_ILN_230 ISIL_DE-552 GBV_ILN_283 ISIL_DE-Ha163 GBV_ILN_285 ISIL_DE-517 GBV_ILN_293 ISIL_DE-960-3 GBV_ILN_370 ISIL_DE-1373 GBV_ILN_635 ISIL_DE-B2138 GBV_ILN_808 GBV_ILN_2011 ISIL_DE-16 GBV_ILN_2014 ISIL_DE-90 GBV_ILN_2018 ISIL_DE-31 GBV_ILN_2034 ISIL_DE-Rt2 GBV_ILN_2037 ISIL_DE-747 GBV_ILN_2050 ISIL_DE-Zi4 GBV_ILN_2108 ISIL_DE-991 GBV_ILN_2403 ISIL_DE-LFER BO 11 01 0001 4023163805 00 5:LIZFREI --%%-- --%%-- --%%-- k 20-12-21 20 01 0084 4012126954 OLR-DOAB z 02-12-21 22 01 0018 4006219814 OLR-ZDB-94-OAB DOAB Directory of Open Access Books zu 25-11-21 23 01 0830 4006736274 olr-doab f z 25-11-21 24 01 0008 4060218987 OLR-doab z 15-02-22 30 01 0104 4102335285 OLR-OAB Open Access, Directory of Open Access Books (DOAB) z 26-03-22 31 01 0027 4052564324 OLR-DOAB z 07-02-22 39 01 0547 4106037335 OLR-ZDB-94-OAB ke 29-03-22 40 01 0007 4011691615 OLR-DOAB xsn 01-12-21 60 01 0705 4276042682 OPENAccess Vervielfältigungen (z.B. 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One of the most surprising findings in this field was the involvement of glial cells in the pathophysiology of major depression and in the action of antidepressants, namely in mechanisms related with adult neurogenesis imbalances or dendritic arborization impairments. In particular, several works refer to alterations in the morphology and numbers of astrocytes, microglia and oligodendrocytes in the context of depression in human patients or animal models of depression. These observations were linked to functional evidences and suggested to underlie the pathophysiology of depression. Among others, these include impairments in the cross-talk between glia and neurons, changes in the level of neurotransmitter or immunoactive substances, myelination status, synapse formation, maintenance, or elimination. In addition to the implication of glia in the pathophysiology of depression, a number of studies is ascribing glia pathways to classically accepted antidepressant mechanisms. Therefore, it is noteworthy to elucidate the role of glia in the effect provided by antidepressant treatment in order to better understand secondary effects and elucidate alternative targets for treatment Creative Commons https://creativecommons.org/licenses/by/4.0 cc English Nuno Sousa verfasserin aut Joao F. Oliveira verfasserin aut Catarina A. Gomes verfasserin aut Sandra H. Vaz verfasserin aut https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/48665 X:DOAB Verlag kostenfrei ZDB-94-OAB GBV_ILN_11 ISIL_DE-1a SYSFLAG_1 GBV_KXP GBV_ILN_20 ISIL_DE-84 GBV_ILN_22 ISIL_DE-18 GBV_ILN_23 ISIL_DE-830 GBV_ILN_24 ISIL_DE-8 GBV_ILN_30 ISIL_DE-104 GBV_ILN_31 ISIL_DE-27 GBV_ILN_39 ISIL_DE-547 GBV_ILN_40 ISIL_DE-7 GBV_ILN_60 ISIL_DE-705 GBV_ILN_63 ISIL_DE-Wim2 GBV_ILN_65 ISIL_DE-3 GBV_ILN_70 ISIL_DE-89 GBV_ILN_72 ISIL_DE-35 GBV_ILN_90 ISIL_DE-Hil2 GBV_ILN_91 ISIL_DE-HIL3 GBV_ILN_92 ISIL_DE-33 GBV_ILN_95 ISIL_DE-542 GBV_ILN_105 ISIL_DE-841 GBV_ILN_110 ISIL_DE-Luen4 GBV_ILN_120 ISIL_DE-715 GBV_ILN_130 ISIL_DE-700 GBV_ILN_131 ISIL_DE-Va1 GBV_ILN_132 ISIL_DE-959 GBV_ILN_136 ISIL_DE-Wis1 GBV_ILN_147 ISIL_DE-Fl3 GBV_ILN_161 ISIL_DE-960 GBV_ILN_213 ISIL_DE-551 GBV_ILN_230 ISIL_DE-552 GBV_ILN_283 ISIL_DE-Ha163 GBV_ILN_285 ISIL_DE-517 GBV_ILN_293 ISIL_DE-960-3 GBV_ILN_370 ISIL_DE-1373 GBV_ILN_635 ISIL_DE-B2138 GBV_ILN_808 GBV_ILN_2011 ISIL_DE-16 GBV_ILN_2014 ISIL_DE-90 GBV_ILN_2018 ISIL_DE-31 GBV_ILN_2034 ISIL_DE-Rt2 GBV_ILN_2037 ISIL_DE-747 GBV_ILN_2050 ISIL_DE-Zi4 GBV_ILN_2108 ISIL_DE-991 GBV_ILN_2403 ISIL_DE-LFER BO 11 01 0001 4023163805 00 5:LIZFREI --%%-- --%%-- --%%-- k 20-12-21 20 01 0084 4012126954 OLR-DOAB z 02-12-21 22 01 0018 4006219814 OLR-ZDB-94-OAB DOAB Directory of Open Access Books zu 25-11-21 23 01 0830 4006736274 olr-doab f z 25-11-21 24 01 0008 4060218987 OLR-doab z 15-02-22 30 01 0104 4102335285 OLR-OAB Open Access, Directory of Open Access Books (DOAB) z 26-03-22 31 01 0027 4052564324 OLR-DOAB z 07-02-22 39 01 0547 4106037335 OLR-ZDB-94-OAB ke 29-03-22 40 01 0007 4011691615 OLR-DOAB xsn 01-12-21 60 01 0705 4276042682 OPENAccess Vervielfältigungen (z.B. 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The pathophysiology of this disease is still poorly understood but growing evidence suggests that impaired neuron and glial plasticity may be a key underlying mechanism for the precipitation of the disorder. One of the most surprising findings in this field was the involvement of glial cells in the pathophysiology of major depression and in the action of antidepressants, namely in mechanisms related with adult neurogenesis imbalances or dendritic arborization impairments. In particular, several works refer to alterations in the morphology and numbers of astrocytes, microglia and oligodendrocytes in the context of depression in human patients or animal models of depression. These observations were linked to functional evidences and suggested to underlie the pathophysiology of depression. Among others, these include impairments in the cross-talk between glia and neurons, changes in the level of neurotransmitter or immunoactive substances, myelination status, synapse formation, maintenance, or elimination. In addition to the implication of glia in the pathophysiology of depression, a number of studies is ascribing glia pathways to classically accepted antidepressant mechanisms. Therefore, it is noteworthy to elucidate the role of glia in the effect provided by antidepressant treatment in order to better understand secondary effects and elucidate alternative targets for treatment</subfield></datafield><datafield tag="540" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">Creative Commons</subfield><subfield code="f">https://creativecommons.org/licenses/by/4.0</subfield><subfield code="2">cc</subfield></datafield><datafield tag="546" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">English</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="0" ind2=" "><subfield code="a">Nuno Sousa</subfield><subfield code="e">verfasserin</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="0" ind2=" "><subfield code="a">Joao F. Oliveira</subfield><subfield code="e">verfasserin</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="0" ind2=" "><subfield code="a">Catarina A. 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Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Keine Weitergabe an Dritte. Kein systematisches Downloaden durch Robots.</subfield><subfield code="k">Nur für Angehörige der HSU: Volltextzugang von außerhalb des Campus mit Anmeldung über Shibboleth mit Ihrer Bibliothekskennung</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">24-02-23</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">63</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">3401</subfield><subfield code="b">4106671816</subfield><subfield code="h">E-Books LF GBV-DOAB</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">30-03-22</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">65</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0003</subfield><subfield code="b">4109368553</subfield><subfield code="h">OLR-DOAB</subfield><subfield code="k">Nach dem deutschen Urheberrecht darf das Werk bzw. der Inhalt zum eigenen Gebrauch kostenfrei heruntergeladen, konsumiert, gespeichert oder ausgedruckt, nicht jedoch im Internet bereitgestellt oder an Außenstehende weitergegeben werden!</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">01-04-22</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">70</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0089</subfield><subfield code="b">4006475276</subfield><subfield code="h">OLR-DOAB-OA</subfield><subfield code="k">DOAB Directory of Open Access Books</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">25-11-21</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">72</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0035</subfield><subfield code="b">410476017X</subfield><subfield code="h">OLR-ZDB-94-OAB</subfield><subfield code="k">DOAB Directory of Open Access Books</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">28-03-22</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">90</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">3090</subfield><subfield code="b">4106463555</subfield><subfield code="h">OLR-HILoapen</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">29-03-22</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">91</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">3091</subfield><subfield code="b">4011443476</subfield><subfield code="h">OLR-DOAB</subfield><subfield code="k">DOAB Directory of Open Access Books</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">01-12-21</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">92</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0033</subfield><subfield code="b">4110820049</subfield><subfield code="h">OLR-Open Access DOAB</subfield><subfield code="k">Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Die Weitergabe an Dritte sowie systematisches Downloaden sind untersagt. Das Ebook ist frei zugänglich.</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">02-04-22</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">95</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">3095</subfield><subfield code="b">4342310643</subfield><subfield code="h">OLR-OAB</subfield><subfield code="k">Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Die Weitergabe an Dritte sowie systematisches Downloaden sind untersagt.</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">23-06-23</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">105</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0841</subfield><subfield code="b">4007197474</subfield><subfield code="h">OLR-OAB</subfield><subfield code="k">Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Die Weitergabe an Dritte sowie systematisches Downloaden sind untersagt.</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">25-11-21</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">110</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">3110</subfield><subfield code="b">4019897085</subfield><subfield code="h">OLR-DOAB</subfield><subfield code="k">Vervielfältigungen (z.B. Kopien, Downloads) sind nur von einzelnen Kapiteln oder Seiten und nur zum eigenen wissenschaftlichen Gebrauch erlaubt. Die Weitergabe an Dritte sowie systematisches Downloaden sind untersagt.</subfield><subfield code="k">Open Access</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">14-12-21</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">120</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0715</subfield><subfield code="b">401548231X</subfield><subfield code="c">00</subfield><subfield code="f">--%%--</subfield><subfield code="d">--%%--</subfield><subfield code="e">g</subfield><subfield code="j">--%%--</subfield><subfield code="h">alma</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">07-12-21</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">130</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0700</subfield><subfield code="b">4145917081</subfield><subfield code="h">OLR-DOAB</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">08-06-22</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">131</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">3131</subfield><subfield code="b">4465840748</subfield><subfield code="h">OLR-OA-DOAB</subfield><subfield code="k">Bitte beachten Sie die Nutzungsbedingungen und Copyright-Bestimmungen des Verlages/Herausgebers.</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">23-01-24</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">132</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">0959</subfield><subfield code="b">4149830096</subfield><subfield code="h">OLR-OAB</subfield><subfield code="u">Open Access</subfield><subfield code="y">x</subfield><subfield code="z">14-06-22</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">136</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">3526</subfield><subfield code="b">4005760600</subfield><subfield code="h">OLR-DOAB</subfield><subfield code="y">z</subfield><subfield code="z">24-11-21</subfield></datafield><datafield tag="980" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">147</subfield><subfield code="1">01</subfield><subfield code="x">3528</subfield><subfield code="b">4127701919</subfield><subfield code="h">OLR-DOAB</subfield><subfield code="k">frei verfügbar für Europa-Universität Flensburg, Hochschule Flensburg und Zentrale Hochschulbibliothek</subfield><subfield code="k">Vervielfältigungen (z.B. 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abstract	Major depression is a highly prevalent disorder that poses a significant social burden in society nowadays. The pathophysiology of this disease is still poorly understood but growing evidence suggests that impaired neuron and glial plasticity may be a key underlying mechanism for the precipitation of the disorder. One of the most surprising findings in this field was the involvement of glial cells in the pathophysiology of major depression and in the action of antidepressants, namely in mechanisms related with adult neurogenesis imbalances or dendritic arborization impairments. In particular, several works refer to alterations in the morphology and numbers of astrocytes, microglia and oligodendrocytes in the context of depression in human patients or animal models of depression. These observations were linked to functional evidences and suggested to underlie the pathophysiology of depression. Among others, these include impairments in the cross-talk between glia and neurons, changes in the level of neurotransmitter or immunoactive substances, myelination status, synapse formation, maintenance, or elimination. In addition to the implication of glia in the pathophysiology of depression, a number of studies is ascribing glia pathways to classically accepted antidepressant mechanisms. Therefore, it is noteworthy to elucidate the role of glia in the effect provided by antidepressant treatment in order to better understand secondary effects and elucidate alternative targets for treatment
abstractGer	Major depression is a highly prevalent disorder that poses a significant social burden in society nowadays. The pathophysiology of this disease is still poorly understood but growing evidence suggests that impaired neuron and glial plasticity may be a key underlying mechanism for the precipitation of the disorder. One of the most surprising findings in this field was the involvement of glial cells in the pathophysiology of major depression and in the action of antidepressants, namely in mechanisms related with adult neurogenesis imbalances or dendritic arborization impairments. In particular, several works refer to alterations in the morphology and numbers of astrocytes, microglia and oligodendrocytes in the context of depression in human patients or animal models of depression. These observations were linked to functional evidences and suggested to underlie the pathophysiology of depression. Among others, these include impairments in the cross-talk between glia and neurons, changes in the level of neurotransmitter or immunoactive substances, myelination status, synapse formation, maintenance, or elimination. In addition to the implication of glia in the pathophysiology of depression, a number of studies is ascribing glia pathways to classically accepted antidepressant mechanisms. Therefore, it is noteworthy to elucidate the role of glia in the effect provided by antidepressant treatment in order to better understand secondary effects and elucidate alternative targets for treatment
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The pathophysiology of this disease is still poorly understood but growing evidence suggests that impaired neuron and glial plasticity may be a key underlying mechanism for the precipitation of the disorder. One of the most surprising findings in this field was the involvement of glial cells in the pathophysiology of major depression and in the action of antidepressants, namely in mechanisms related with adult neurogenesis imbalances or dendritic arborization impairments. In particular, several works refer to alterations in the morphology and numbers of astrocytes, microglia and oligodendrocytes in the context of depression in human patients or animal models of depression. These observations were linked to functional evidences and suggested to underlie the pathophysiology of depression. Among others, these include impairments in the cross-talk between glia and neurons, changes in the level of neurotransmitter or immunoactive substances, myelination status, synapse formation, maintenance, or elimination. In addition to the implication of glia in the pathophysiology of depression, a number of studies is ascribing glia pathways to classically accepted antidepressant mechanisms. Therefore, it is noteworthy to elucidate the role of glia in the effect provided by antidepressant treatment in order to better understand secondary effects and elucidate alternative targets for treatment</subfield></datafield><datafield tag="540" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">Creative Commons</subfield><subfield code="f">https://creativecommons.org/licenses/by/4.0</subfield><subfield code="2">cc</subfield></datafield><datafield tag="546" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">English</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="0" ind2=" "><subfield code="a">Nuno Sousa</subfield><subfield code="e">verfasserin</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="0" ind2=" "><subfield code="a">Joao F. Oliveira</subfield><subfield code="e">verfasserin</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="0" ind2=" "><subfield code="a">Catarina A. 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Vaz</subfield><subfield code="e">verfasserin</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="856" ind1="4" ind2="0"><subfield code="u">https://directory.doabooks.org/handle/20.500.12854/48665</subfield><subfield code="m">X:DOAB</subfield><subfield code="x">Verlag</subfield><subfield code="z">kostenfrei</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">ZDB-94-OAB</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_11</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">ISIL_DE-1a</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">SYSFLAG_1</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_KXP</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_20</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">ISIL_DE-84</subfield></datafield><datafield 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