FGF23: From academic nephrology to personalized patients’ care
Twenty years have passed since the identification of klotho and the fibroblast growth factor 23 (FGF23), the regulatory binomial of phosphate homeostasis. Being kidney the main source of klotho as well as a target organ in the phosphate regulation, most studies involving klotho and FGF23 had a “neph...
Ausführliche Beschreibung
Gespeichert in:
| Autor*in: |
María Luisa González-Casaus [verfasserIn] Emilio Gonzalez-Parra [verfasserIn] Pilar Fernandez-Calle [verfasserIn] Antonio Buño-Soto [verfasserIn] |
|---|
| Format: |
E-Artikel |
|---|---|
| Sprache: |
Englisch |
| Erschienen: |
2021 |
|---|
| Schlagwörter: |
|---|
| Übergeordnetes Werk: |
In: Nefrología (English Edition) - Elsevier, 2017, 41(2021), 3, Seite 276-283 |
|---|---|
| Übergeordnetes Werk: |
volume:41 ; year:2021 ; number:3 ; pages:276-283 |
| Links: |
|---|
| DOI / URN: |
10.1016/j.nefroe.2021.08.004 |
|---|
| Katalog-ID: |
DOAJ062297767 |
|---|
| LEADER | 01000caa a22002652 4500 | ||
|---|---|---|---|
| 001 | DOAJ062297767 | ||
| 003 | DE-627 | ||
| 005 | 20230309020355.0 | ||
| 007 | cr uuu---uuuuu | ||
| 008 | 230228s2021 xx |||||o 00| ||eng c | ||
| 024 | 7 | |a 10.1016/j.nefroe.2021.08.004 |2 doi | |
| 035 | |a (DE-627)DOAJ062297767 | ||
| 035 | |a (DE-599)DOAJ501e9e433c3f4b2fa674fc2cf458f526 | ||
| 040 | |a DE-627 |b ger |c DE-627 |e rakwb | ||
| 041 | |a eng | ||
| 050 | 0 | |a RC870-923 | |
| 100 | 0 | |a María Luisa González-Casaus |e verfasserin |4 aut | |
| 245 | 1 | 0 | |a FGF23: From academic nephrology to personalized patients’ care |
| 264 | 1 | |c 2021 | |
| 336 | |a Text |b txt |2 rdacontent | ||
| 337 | |a Computermedien |b c |2 rdamedia | ||
| 338 | |a Online-Ressource |b cr |2 rdacarrier | ||
| 520 | |a Twenty years have passed since the identification of klotho and the fibroblast growth factor 23 (FGF23), the regulatory binomial of phosphate homeostasis. Being kidney the main source of klotho as well as a target organ in the phosphate regulation, most studies involving klotho and FGF23 had a “nephrocentric” focus. Considering that circulating FGF23 can reach exaggerated levels at the end stage of chronic kidney disease (CKD), the bias of this approach allowed to recognize the harmful “off target” klotho-independent effect of FGF23. All of these findings have caused a revolution on our previous knowledge about mineral homeostasis and currently, we are facing a new scenario in the clinical management of CKD, where FGF23 emerges simultaneously as an early biomarker of phosphate retention but also as a therapeutic target. In this review, we describe the disturbances of FGF23 in the CKD and we focus on how the maintenance of circulating FGF23 into a supraphysiological adaptive range from the initial stages of CKD and the control of “unlimited hyperphosphatonism” generated by the resistance to FGF23 action at end stages should emerge as new treatment paradigms in CKD-MBD. The recent development of an automated FGF23 assay, already validated for clinical use, should be the starting point to individualize all our knowledge from epidemiological studies and will allow us to use it properly for the patient’s personalized care. Then, now we are in the momentum to assess the discriminating thresholds to distinguish the physiological adaptive FGF23 elevation related to each CKD stage from the exaggerated increase that would be interpreted as a poor regulatory compensation that will requires the adoption of therapeutic intervention. Resumen: Ya han transcurrido veinte años desde la identificación del klotho y del Factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF23), el binomio regulador de la homeostasis del fosfato. Al ser el riñón la principal fuente de klotho y el órgano diana regulador del fosfato, la mayoría de estudios sobre klotho y FGF23 tuvieron una vertiente “nefrocéntrica”. Gracias al sesgo de este enfoque, los exagerados niveles circulantes de FGF23 observados en la enfermedad renal crónica (ERC) permitieron reconocer el efecto nocivo “off target” independiente de klotho que ejerce el FGF23. Todo esto ha revolucionado nuestra visión previa sobre la homeostasis mineral y a día de hoy, nos encontramos ante un nuevo escenario en el abordaje clínico del paciente renal, en el que el FGFG23 emerge como marcador precoz de retención de fosfato y simultáneamente como diana terapéutica. En esta revisión se abordan las alteraciones del FGF23 en la ERC y se plantea cómo el mantenimiento del FGF23 circulante en rango adaptativo suprafisiológico desde los estadios iniciales de ERC y el control del “hiperfosfatonismo ilimitado”, generado por la resistencia a la acción del FGFG23 en los estadios avanzados, deberían emerger como nuevos paradigmas de tratamiento en la CKD-MBD. El reciente desarrollo de un método automatizado para cuantificar FGF23, validado para uso clínico, marca el punto de partida para individualizar todo lo que sabemos por los estudios epidemiológicos y utilizarlo adecuadamente desde la cabecera del paciente. Ahora nos toca establecer los límites que discriminen el incremento adaptativo fisiológico de FGF23, para cada estadio de ERC, frente al aumento exagerado reflejo de una maladaptacion y que requiera la adopción de medidas terapéuticas. | ||
| 650 | 4 | |a FGF23 | |
| 650 | 4 | |a CKD-MBD | |
| 650 | 4 | |a Métodos | |
| 650 | 4 | |a Biomarcador | |
| 650 | 4 | |a Diana terapéutica | |
| 653 | 0 | |a Diseases of the genitourinary system. Urology | |
| 700 | 0 | |a Emilio Gonzalez-Parra |e verfasserin |4 aut | |
| 700 | 0 | |a Pilar Fernandez-Calle |e verfasserin |4 aut | |
| 700 | 0 | |a Antonio Buño-Soto |e verfasserin |4 aut | |
| 773 | 0 | 8 | |i In |t Nefrología (English Edition) |d Elsevier, 2017 |g 41(2021), 3, Seite 276-283 |w (DE-627)837956323 |w (DE-600)2837917-2 |x 20132514 |7 nnns |
| 773 | 1 | 8 | |g volume:41 |g year:2021 |g number:3 |g pages:276-283 |
| 856 | 4 | 0 | |u https://doi.org/10.1016/j.nefroe.2021.08.004 |z kostenfrei |
| 856 | 4 | 0 | |u https://doaj.org/article/501e9e433c3f4b2fa674fc2cf458f526 |z kostenfrei |
| 856 | 4 | 0 | |u http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2013251421000717 |z kostenfrei |
| 856 | 4 | 2 | |u https://doaj.org/toc/2013-2514 |y Journal toc |z kostenfrei |
| 912 | |a GBV_USEFLAG_A | ||
| 912 | |a SYSFLAG_A | ||
| 912 | |a GBV_DOAJ | ||
| 912 | |a GBV_ILN_20 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_22 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_23 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_24 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_31 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_39 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_40 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_60 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_62 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_63 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_65 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_69 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_73 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_74 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_95 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_105 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_110 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_151 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_161 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_170 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_206 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_213 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_230 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_285 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_293 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_602 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_2014 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_4012 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_4037 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_4112 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_4125 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_4126 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_4249 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_4305 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_4306 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_4307 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_4313 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_4322 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_4323 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_4324 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_4325 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_4338 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_4367 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_4700 | ||
| 951 | |a AR | ||
| 952 | |d 41 |j 2021 |e 3 |h 276-283 | ||
| author_variant |
m l g c mlgc e g p egp p f c pfc a b s abs |
|---|---|
| matchkey_str |
article:20132514:2021----::g2foaaeinprlgtproai |
| hierarchy_sort_str |
2021 |
| callnumber-subject-code |
RC |
| publishDate |
2021 |
| allfields |
10.1016/j.nefroe.2021.08.004 doi (DE-627)DOAJ062297767 (DE-599)DOAJ501e9e433c3f4b2fa674fc2cf458f526 DE-627 ger DE-627 rakwb eng RC870-923 María Luisa González-Casaus verfasserin aut FGF23: From academic nephrology to personalized patients’ care 2021 Text txt rdacontent Computermedien c rdamedia Online-Ressource cr rdacarrier Twenty years have passed since the identification of klotho and the fibroblast growth factor 23 (FGF23), the regulatory binomial of phosphate homeostasis. Being kidney the main source of klotho as well as a target organ in the phosphate regulation, most studies involving klotho and FGF23 had a “nephrocentric” focus. Considering that circulating FGF23 can reach exaggerated levels at the end stage of chronic kidney disease (CKD), the bias of this approach allowed to recognize the harmful “off target” klotho-independent effect of FGF23. All of these findings have caused a revolution on our previous knowledge about mineral homeostasis and currently, we are facing a new scenario in the clinical management of CKD, where FGF23 emerges simultaneously as an early biomarker of phosphate retention but also as a therapeutic target. In this review, we describe the disturbances of FGF23 in the CKD and we focus on how the maintenance of circulating FGF23 into a supraphysiological adaptive range from the initial stages of CKD and the control of “unlimited hyperphosphatonism” generated by the resistance to FGF23 action at end stages should emerge as new treatment paradigms in CKD-MBD. The recent development of an automated FGF23 assay, already validated for clinical use, should be the starting point to individualize all our knowledge from epidemiological studies and will allow us to use it properly for the patient’s personalized care. Then, now we are in the momentum to assess the discriminating thresholds to distinguish the physiological adaptive FGF23 elevation related to each CKD stage from the exaggerated increase that would be interpreted as a poor regulatory compensation that will requires the adoption of therapeutic intervention. Resumen: Ya han transcurrido veinte años desde la identificación del klotho y del Factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF23), el binomio regulador de la homeostasis del fosfato. Al ser el riñón la principal fuente de klotho y el órgano diana regulador del fosfato, la mayoría de estudios sobre klotho y FGF23 tuvieron una vertiente “nefrocéntrica”. Gracias al sesgo de este enfoque, los exagerados niveles circulantes de FGF23 observados en la enfermedad renal crónica (ERC) permitieron reconocer el efecto nocivo “off target” independiente de klotho que ejerce el FGF23. Todo esto ha revolucionado nuestra visión previa sobre la homeostasis mineral y a día de hoy, nos encontramos ante un nuevo escenario en el abordaje clínico del paciente renal, en el que el FGFG23 emerge como marcador precoz de retención de fosfato y simultáneamente como diana terapéutica. En esta revisión se abordan las alteraciones del FGF23 en la ERC y se plantea cómo el mantenimiento del FGF23 circulante en rango adaptativo suprafisiológico desde los estadios iniciales de ERC y el control del “hiperfosfatonismo ilimitado”, generado por la resistencia a la acción del FGFG23 en los estadios avanzados, deberían emerger como nuevos paradigmas de tratamiento en la CKD-MBD. El reciente desarrollo de un método automatizado para cuantificar FGF23, validado para uso clínico, marca el punto de partida para individualizar todo lo que sabemos por los estudios epidemiológicos y utilizarlo adecuadamente desde la cabecera del paciente. Ahora nos toca establecer los límites que discriminen el incremento adaptativo fisiológico de FGF23, para cada estadio de ERC, frente al aumento exagerado reflejo de una maladaptacion y que requiera la adopción de medidas terapéuticas. FGF23 CKD-MBD Métodos Biomarcador Diana terapéutica Diseases of the genitourinary system. Urology Emilio Gonzalez-Parra verfasserin aut Pilar Fernandez-Calle verfasserin aut Antonio Buño-Soto verfasserin aut In Nefrología (English Edition) Elsevier, 2017 41(2021), 3, Seite 276-283 (DE-627)837956323 (DE-600)2837917-2 20132514 nnns volume:41 year:2021 number:3 pages:276-283 https://doi.org/10.1016/j.nefroe.2021.08.004 kostenfrei https://doaj.org/article/501e9e433c3f4b2fa674fc2cf458f526 kostenfrei http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2013251421000717 kostenfrei https://doaj.org/toc/2013-2514 Journal toc kostenfrei GBV_USEFLAG_A SYSFLAG_A GBV_DOAJ GBV_ILN_20 GBV_ILN_22 GBV_ILN_23 GBV_ILN_24 GBV_ILN_31 GBV_ILN_39 GBV_ILN_40 GBV_ILN_60 GBV_ILN_62 GBV_ILN_63 GBV_ILN_65 GBV_ILN_69 GBV_ILN_73 GBV_ILN_74 GBV_ILN_95 GBV_ILN_105 GBV_ILN_110 GBV_ILN_151 GBV_ILN_161 GBV_ILN_170 GBV_ILN_206 GBV_ILN_213 GBV_ILN_230 GBV_ILN_285 GBV_ILN_293 GBV_ILN_602 GBV_ILN_2014 GBV_ILN_4012 GBV_ILN_4037 GBV_ILN_4112 GBV_ILN_4125 GBV_ILN_4126 GBV_ILN_4249 GBV_ILN_4305 GBV_ILN_4306 GBV_ILN_4307 GBV_ILN_4313 GBV_ILN_4322 GBV_ILN_4323 GBV_ILN_4324 GBV_ILN_4325 GBV_ILN_4338 GBV_ILN_4367 GBV_ILN_4700 AR 41 2021 3 276-283 |
| spelling |
10.1016/j.nefroe.2021.08.004 doi (DE-627)DOAJ062297767 (DE-599)DOAJ501e9e433c3f4b2fa674fc2cf458f526 DE-627 ger DE-627 rakwb eng RC870-923 María Luisa González-Casaus verfasserin aut FGF23: From academic nephrology to personalized patients’ care 2021 Text txt rdacontent Computermedien c rdamedia Online-Ressource cr rdacarrier Twenty years have passed since the identification of klotho and the fibroblast growth factor 23 (FGF23), the regulatory binomial of phosphate homeostasis. Being kidney the main source of klotho as well as a target organ in the phosphate regulation, most studies involving klotho and FGF23 had a “nephrocentric” focus. Considering that circulating FGF23 can reach exaggerated levels at the end stage of chronic kidney disease (CKD), the bias of this approach allowed to recognize the harmful “off target” klotho-independent effect of FGF23. All of these findings have caused a revolution on our previous knowledge about mineral homeostasis and currently, we are facing a new scenario in the clinical management of CKD, where FGF23 emerges simultaneously as an early biomarker of phosphate retention but also as a therapeutic target. In this review, we describe the disturbances of FGF23 in the CKD and we focus on how the maintenance of circulating FGF23 into a supraphysiological adaptive range from the initial stages of CKD and the control of “unlimited hyperphosphatonism” generated by the resistance to FGF23 action at end stages should emerge as new treatment paradigms in CKD-MBD. The recent development of an automated FGF23 assay, already validated for clinical use, should be the starting point to individualize all our knowledge from epidemiological studies and will allow us to use it properly for the patient’s personalized care. Then, now we are in the momentum to assess the discriminating thresholds to distinguish the physiological adaptive FGF23 elevation related to each CKD stage from the exaggerated increase that would be interpreted as a poor regulatory compensation that will requires the adoption of therapeutic intervention. Resumen: Ya han transcurrido veinte años desde la identificación del klotho y del Factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF23), el binomio regulador de la homeostasis del fosfato. Al ser el riñón la principal fuente de klotho y el órgano diana regulador del fosfato, la mayoría de estudios sobre klotho y FGF23 tuvieron una vertiente “nefrocéntrica”. Gracias al sesgo de este enfoque, los exagerados niveles circulantes de FGF23 observados en la enfermedad renal crónica (ERC) permitieron reconocer el efecto nocivo “off target” independiente de klotho que ejerce el FGF23. Todo esto ha revolucionado nuestra visión previa sobre la homeostasis mineral y a día de hoy, nos encontramos ante un nuevo escenario en el abordaje clínico del paciente renal, en el que el FGFG23 emerge como marcador precoz de retención de fosfato y simultáneamente como diana terapéutica. En esta revisión se abordan las alteraciones del FGF23 en la ERC y se plantea cómo el mantenimiento del FGF23 circulante en rango adaptativo suprafisiológico desde los estadios iniciales de ERC y el control del “hiperfosfatonismo ilimitado”, generado por la resistencia a la acción del FGFG23 en los estadios avanzados, deberían emerger como nuevos paradigmas de tratamiento en la CKD-MBD. El reciente desarrollo de un método automatizado para cuantificar FGF23, validado para uso clínico, marca el punto de partida para individualizar todo lo que sabemos por los estudios epidemiológicos y utilizarlo adecuadamente desde la cabecera del paciente. Ahora nos toca establecer los límites que discriminen el incremento adaptativo fisiológico de FGF23, para cada estadio de ERC, frente al aumento exagerado reflejo de una maladaptacion y que requiera la adopción de medidas terapéuticas. FGF23 CKD-MBD Métodos Biomarcador Diana terapéutica Diseases of the genitourinary system. Urology Emilio Gonzalez-Parra verfasserin aut Pilar Fernandez-Calle verfasserin aut Antonio Buño-Soto verfasserin aut In Nefrología (English Edition) Elsevier, 2017 41(2021), 3, Seite 276-283 (DE-627)837956323 (DE-600)2837917-2 20132514 nnns volume:41 year:2021 number:3 pages:276-283 https://doi.org/10.1016/j.nefroe.2021.08.004 kostenfrei https://doaj.org/article/501e9e433c3f4b2fa674fc2cf458f526 kostenfrei http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2013251421000717 kostenfrei https://doaj.org/toc/2013-2514 Journal toc kostenfrei GBV_USEFLAG_A SYSFLAG_A GBV_DOAJ GBV_ILN_20 GBV_ILN_22 GBV_ILN_23 GBV_ILN_24 GBV_ILN_31 GBV_ILN_39 GBV_ILN_40 GBV_ILN_60 GBV_ILN_62 GBV_ILN_63 GBV_ILN_65 GBV_ILN_69 GBV_ILN_73 GBV_ILN_74 GBV_ILN_95 GBV_ILN_105 GBV_ILN_110 GBV_ILN_151 GBV_ILN_161 GBV_ILN_170 GBV_ILN_206 GBV_ILN_213 GBV_ILN_230 GBV_ILN_285 GBV_ILN_293 GBV_ILN_602 GBV_ILN_2014 GBV_ILN_4012 GBV_ILN_4037 GBV_ILN_4112 GBV_ILN_4125 GBV_ILN_4126 GBV_ILN_4249 GBV_ILN_4305 GBV_ILN_4306 GBV_ILN_4307 GBV_ILN_4313 GBV_ILN_4322 GBV_ILN_4323 GBV_ILN_4324 GBV_ILN_4325 GBV_ILN_4338 GBV_ILN_4367 GBV_ILN_4700 AR 41 2021 3 276-283 |
| allfields_unstemmed |
10.1016/j.nefroe.2021.08.004 doi (DE-627)DOAJ062297767 (DE-599)DOAJ501e9e433c3f4b2fa674fc2cf458f526 DE-627 ger DE-627 rakwb eng RC870-923 María Luisa González-Casaus verfasserin aut FGF23: From academic nephrology to personalized patients’ care 2021 Text txt rdacontent Computermedien c rdamedia Online-Ressource cr rdacarrier Twenty years have passed since the identification of klotho and the fibroblast growth factor 23 (FGF23), the regulatory binomial of phosphate homeostasis. Being kidney the main source of klotho as well as a target organ in the phosphate regulation, most studies involving klotho and FGF23 had a “nephrocentric” focus. Considering that circulating FGF23 can reach exaggerated levels at the end stage of chronic kidney disease (CKD), the bias of this approach allowed to recognize the harmful “off target” klotho-independent effect of FGF23. All of these findings have caused a revolution on our previous knowledge about mineral homeostasis and currently, we are facing a new scenario in the clinical management of CKD, where FGF23 emerges simultaneously as an early biomarker of phosphate retention but also as a therapeutic target. In this review, we describe the disturbances of FGF23 in the CKD and we focus on how the maintenance of circulating FGF23 into a supraphysiological adaptive range from the initial stages of CKD and the control of “unlimited hyperphosphatonism” generated by the resistance to FGF23 action at end stages should emerge as new treatment paradigms in CKD-MBD. The recent development of an automated FGF23 assay, already validated for clinical use, should be the starting point to individualize all our knowledge from epidemiological studies and will allow us to use it properly for the patient’s personalized care. Then, now we are in the momentum to assess the discriminating thresholds to distinguish the physiological adaptive FGF23 elevation related to each CKD stage from the exaggerated increase that would be interpreted as a poor regulatory compensation that will requires the adoption of therapeutic intervention. Resumen: Ya han transcurrido veinte años desde la identificación del klotho y del Factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF23), el binomio regulador de la homeostasis del fosfato. Al ser el riñón la principal fuente de klotho y el órgano diana regulador del fosfato, la mayoría de estudios sobre klotho y FGF23 tuvieron una vertiente “nefrocéntrica”. Gracias al sesgo de este enfoque, los exagerados niveles circulantes de FGF23 observados en la enfermedad renal crónica (ERC) permitieron reconocer el efecto nocivo “off target” independiente de klotho que ejerce el FGF23. Todo esto ha revolucionado nuestra visión previa sobre la homeostasis mineral y a día de hoy, nos encontramos ante un nuevo escenario en el abordaje clínico del paciente renal, en el que el FGFG23 emerge como marcador precoz de retención de fosfato y simultáneamente como diana terapéutica. En esta revisión se abordan las alteraciones del FGF23 en la ERC y se plantea cómo el mantenimiento del FGF23 circulante en rango adaptativo suprafisiológico desde los estadios iniciales de ERC y el control del “hiperfosfatonismo ilimitado”, generado por la resistencia a la acción del FGFG23 en los estadios avanzados, deberían emerger como nuevos paradigmas de tratamiento en la CKD-MBD. El reciente desarrollo de un método automatizado para cuantificar FGF23, validado para uso clínico, marca el punto de partida para individualizar todo lo que sabemos por los estudios epidemiológicos y utilizarlo adecuadamente desde la cabecera del paciente. Ahora nos toca establecer los límites que discriminen el incremento adaptativo fisiológico de FGF23, para cada estadio de ERC, frente al aumento exagerado reflejo de una maladaptacion y que requiera la adopción de medidas terapéuticas. FGF23 CKD-MBD Métodos Biomarcador Diana terapéutica Diseases of the genitourinary system. Urology Emilio Gonzalez-Parra verfasserin aut Pilar Fernandez-Calle verfasserin aut Antonio Buño-Soto verfasserin aut In Nefrología (English Edition) Elsevier, 2017 41(2021), 3, Seite 276-283 (DE-627)837956323 (DE-600)2837917-2 20132514 nnns volume:41 year:2021 number:3 pages:276-283 https://doi.org/10.1016/j.nefroe.2021.08.004 kostenfrei https://doaj.org/article/501e9e433c3f4b2fa674fc2cf458f526 kostenfrei http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2013251421000717 kostenfrei https://doaj.org/toc/2013-2514 Journal toc kostenfrei GBV_USEFLAG_A SYSFLAG_A GBV_DOAJ GBV_ILN_20 GBV_ILN_22 GBV_ILN_23 GBV_ILN_24 GBV_ILN_31 GBV_ILN_39 GBV_ILN_40 GBV_ILN_60 GBV_ILN_62 GBV_ILN_63 GBV_ILN_65 GBV_ILN_69 GBV_ILN_73 GBV_ILN_74 GBV_ILN_95 GBV_ILN_105 GBV_ILN_110 GBV_ILN_151 GBV_ILN_161 GBV_ILN_170 GBV_ILN_206 GBV_ILN_213 GBV_ILN_230 GBV_ILN_285 GBV_ILN_293 GBV_ILN_602 GBV_ILN_2014 GBV_ILN_4012 GBV_ILN_4037 GBV_ILN_4112 GBV_ILN_4125 GBV_ILN_4126 GBV_ILN_4249 GBV_ILN_4305 GBV_ILN_4306 GBV_ILN_4307 GBV_ILN_4313 GBV_ILN_4322 GBV_ILN_4323 GBV_ILN_4324 GBV_ILN_4325 GBV_ILN_4338 GBV_ILN_4367 GBV_ILN_4700 AR 41 2021 3 276-283 |
| allfieldsGer |
10.1016/j.nefroe.2021.08.004 doi (DE-627)DOAJ062297767 (DE-599)DOAJ501e9e433c3f4b2fa674fc2cf458f526 DE-627 ger DE-627 rakwb eng RC870-923 María Luisa González-Casaus verfasserin aut FGF23: From academic nephrology to personalized patients’ care 2021 Text txt rdacontent Computermedien c rdamedia Online-Ressource cr rdacarrier Twenty years have passed since the identification of klotho and the fibroblast growth factor 23 (FGF23), the regulatory binomial of phosphate homeostasis. Being kidney the main source of klotho as well as a target organ in the phosphate regulation, most studies involving klotho and FGF23 had a “nephrocentric” focus. Considering that circulating FGF23 can reach exaggerated levels at the end stage of chronic kidney disease (CKD), the bias of this approach allowed to recognize the harmful “off target” klotho-independent effect of FGF23. All of these findings have caused a revolution on our previous knowledge about mineral homeostasis and currently, we are facing a new scenario in the clinical management of CKD, where FGF23 emerges simultaneously as an early biomarker of phosphate retention but also as a therapeutic target. In this review, we describe the disturbances of FGF23 in the CKD and we focus on how the maintenance of circulating FGF23 into a supraphysiological adaptive range from the initial stages of CKD and the control of “unlimited hyperphosphatonism” generated by the resistance to FGF23 action at end stages should emerge as new treatment paradigms in CKD-MBD. The recent development of an automated FGF23 assay, already validated for clinical use, should be the starting point to individualize all our knowledge from epidemiological studies and will allow us to use it properly for the patient’s personalized care. Then, now we are in the momentum to assess the discriminating thresholds to distinguish the physiological adaptive FGF23 elevation related to each CKD stage from the exaggerated increase that would be interpreted as a poor regulatory compensation that will requires the adoption of therapeutic intervention. Resumen: Ya han transcurrido veinte años desde la identificación del klotho y del Factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF23), el binomio regulador de la homeostasis del fosfato. Al ser el riñón la principal fuente de klotho y el órgano diana regulador del fosfato, la mayoría de estudios sobre klotho y FGF23 tuvieron una vertiente “nefrocéntrica”. Gracias al sesgo de este enfoque, los exagerados niveles circulantes de FGF23 observados en la enfermedad renal crónica (ERC) permitieron reconocer el efecto nocivo “off target” independiente de klotho que ejerce el FGF23. Todo esto ha revolucionado nuestra visión previa sobre la homeostasis mineral y a día de hoy, nos encontramos ante un nuevo escenario en el abordaje clínico del paciente renal, en el que el FGFG23 emerge como marcador precoz de retención de fosfato y simultáneamente como diana terapéutica. En esta revisión se abordan las alteraciones del FGF23 en la ERC y se plantea cómo el mantenimiento del FGF23 circulante en rango adaptativo suprafisiológico desde los estadios iniciales de ERC y el control del “hiperfosfatonismo ilimitado”, generado por la resistencia a la acción del FGFG23 en los estadios avanzados, deberían emerger como nuevos paradigmas de tratamiento en la CKD-MBD. El reciente desarrollo de un método automatizado para cuantificar FGF23, validado para uso clínico, marca el punto de partida para individualizar todo lo que sabemos por los estudios epidemiológicos y utilizarlo adecuadamente desde la cabecera del paciente. Ahora nos toca establecer los límites que discriminen el incremento adaptativo fisiológico de FGF23, para cada estadio de ERC, frente al aumento exagerado reflejo de una maladaptacion y que requiera la adopción de medidas terapéuticas. FGF23 CKD-MBD Métodos Biomarcador Diana terapéutica Diseases of the genitourinary system. Urology Emilio Gonzalez-Parra verfasserin aut Pilar Fernandez-Calle verfasserin aut Antonio Buño-Soto verfasserin aut In Nefrología (English Edition) Elsevier, 2017 41(2021), 3, Seite 276-283 (DE-627)837956323 (DE-600)2837917-2 20132514 nnns volume:41 year:2021 number:3 pages:276-283 https://doi.org/10.1016/j.nefroe.2021.08.004 kostenfrei https://doaj.org/article/501e9e433c3f4b2fa674fc2cf458f526 kostenfrei http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2013251421000717 kostenfrei https://doaj.org/toc/2013-2514 Journal toc kostenfrei GBV_USEFLAG_A SYSFLAG_A GBV_DOAJ GBV_ILN_20 GBV_ILN_22 GBV_ILN_23 GBV_ILN_24 GBV_ILN_31 GBV_ILN_39 GBV_ILN_40 GBV_ILN_60 GBV_ILN_62 GBV_ILN_63 GBV_ILN_65 GBV_ILN_69 GBV_ILN_73 GBV_ILN_74 GBV_ILN_95 GBV_ILN_105 GBV_ILN_110 GBV_ILN_151 GBV_ILN_161 GBV_ILN_170 GBV_ILN_206 GBV_ILN_213 GBV_ILN_230 GBV_ILN_285 GBV_ILN_293 GBV_ILN_602 GBV_ILN_2014 GBV_ILN_4012 GBV_ILN_4037 GBV_ILN_4112 GBV_ILN_4125 GBV_ILN_4126 GBV_ILN_4249 GBV_ILN_4305 GBV_ILN_4306 GBV_ILN_4307 GBV_ILN_4313 GBV_ILN_4322 GBV_ILN_4323 GBV_ILN_4324 GBV_ILN_4325 GBV_ILN_4338 GBV_ILN_4367 GBV_ILN_4700 AR 41 2021 3 276-283 |
| allfieldsSound |
10.1016/j.nefroe.2021.08.004 doi (DE-627)DOAJ062297767 (DE-599)DOAJ501e9e433c3f4b2fa674fc2cf458f526 DE-627 ger DE-627 rakwb eng RC870-923 María Luisa González-Casaus verfasserin aut FGF23: From academic nephrology to personalized patients’ care 2021 Text txt rdacontent Computermedien c rdamedia Online-Ressource cr rdacarrier Twenty years have passed since the identification of klotho and the fibroblast growth factor 23 (FGF23), the regulatory binomial of phosphate homeostasis. Being kidney the main source of klotho as well as a target organ in the phosphate regulation, most studies involving klotho and FGF23 had a “nephrocentric” focus. Considering that circulating FGF23 can reach exaggerated levels at the end stage of chronic kidney disease (CKD), the bias of this approach allowed to recognize the harmful “off target” klotho-independent effect of FGF23. All of these findings have caused a revolution on our previous knowledge about mineral homeostasis and currently, we are facing a new scenario in the clinical management of CKD, where FGF23 emerges simultaneously as an early biomarker of phosphate retention but also as a therapeutic target. In this review, we describe the disturbances of FGF23 in the CKD and we focus on how the maintenance of circulating FGF23 into a supraphysiological adaptive range from the initial stages of CKD and the control of “unlimited hyperphosphatonism” generated by the resistance to FGF23 action at end stages should emerge as new treatment paradigms in CKD-MBD. The recent development of an automated FGF23 assay, already validated for clinical use, should be the starting point to individualize all our knowledge from epidemiological studies and will allow us to use it properly for the patient’s personalized care. Then, now we are in the momentum to assess the discriminating thresholds to distinguish the physiological adaptive FGF23 elevation related to each CKD stage from the exaggerated increase that would be interpreted as a poor regulatory compensation that will requires the adoption of therapeutic intervention. Resumen: Ya han transcurrido veinte años desde la identificación del klotho y del Factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF23), el binomio regulador de la homeostasis del fosfato. Al ser el riñón la principal fuente de klotho y el órgano diana regulador del fosfato, la mayoría de estudios sobre klotho y FGF23 tuvieron una vertiente “nefrocéntrica”. Gracias al sesgo de este enfoque, los exagerados niveles circulantes de FGF23 observados en la enfermedad renal crónica (ERC) permitieron reconocer el efecto nocivo “off target” independiente de klotho que ejerce el FGF23. Todo esto ha revolucionado nuestra visión previa sobre la homeostasis mineral y a día de hoy, nos encontramos ante un nuevo escenario en el abordaje clínico del paciente renal, en el que el FGFG23 emerge como marcador precoz de retención de fosfato y simultáneamente como diana terapéutica. En esta revisión se abordan las alteraciones del FGF23 en la ERC y se plantea cómo el mantenimiento del FGF23 circulante en rango adaptativo suprafisiológico desde los estadios iniciales de ERC y el control del “hiperfosfatonismo ilimitado”, generado por la resistencia a la acción del FGFG23 en los estadios avanzados, deberían emerger como nuevos paradigmas de tratamiento en la CKD-MBD. El reciente desarrollo de un método automatizado para cuantificar FGF23, validado para uso clínico, marca el punto de partida para individualizar todo lo que sabemos por los estudios epidemiológicos y utilizarlo adecuadamente desde la cabecera del paciente. Ahora nos toca establecer los límites que discriminen el incremento adaptativo fisiológico de FGF23, para cada estadio de ERC, frente al aumento exagerado reflejo de una maladaptacion y que requiera la adopción de medidas terapéuticas. FGF23 CKD-MBD Métodos Biomarcador Diana terapéutica Diseases of the genitourinary system. Urology Emilio Gonzalez-Parra verfasserin aut Pilar Fernandez-Calle verfasserin aut Antonio Buño-Soto verfasserin aut In Nefrología (English Edition) Elsevier, 2017 41(2021), 3, Seite 276-283 (DE-627)837956323 (DE-600)2837917-2 20132514 nnns volume:41 year:2021 number:3 pages:276-283 https://doi.org/10.1016/j.nefroe.2021.08.004 kostenfrei https://doaj.org/article/501e9e433c3f4b2fa674fc2cf458f526 kostenfrei http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2013251421000717 kostenfrei https://doaj.org/toc/2013-2514 Journal toc kostenfrei GBV_USEFLAG_A SYSFLAG_A GBV_DOAJ GBV_ILN_20 GBV_ILN_22 GBV_ILN_23 GBV_ILN_24 GBV_ILN_31 GBV_ILN_39 GBV_ILN_40 GBV_ILN_60 GBV_ILN_62 GBV_ILN_63 GBV_ILN_65 GBV_ILN_69 GBV_ILN_73 GBV_ILN_74 GBV_ILN_95 GBV_ILN_105 GBV_ILN_110 GBV_ILN_151 GBV_ILN_161 GBV_ILN_170 GBV_ILN_206 GBV_ILN_213 GBV_ILN_230 GBV_ILN_285 GBV_ILN_293 GBV_ILN_602 GBV_ILN_2014 GBV_ILN_4012 GBV_ILN_4037 GBV_ILN_4112 GBV_ILN_4125 GBV_ILN_4126 GBV_ILN_4249 GBV_ILN_4305 GBV_ILN_4306 GBV_ILN_4307 GBV_ILN_4313 GBV_ILN_4322 GBV_ILN_4323 GBV_ILN_4324 GBV_ILN_4325 GBV_ILN_4338 GBV_ILN_4367 GBV_ILN_4700 AR 41 2021 3 276-283 |
| language |
English |
| source |
In Nefrología (English Edition) 41(2021), 3, Seite 276-283 volume:41 year:2021 number:3 pages:276-283 |
| sourceStr |
In Nefrología (English Edition) 41(2021), 3, Seite 276-283 volume:41 year:2021 number:3 pages:276-283 |
| format_phy_str_mv |
Article |
| institution |
findex.gbv.de |
| topic_facet |
FGF23 CKD-MBD Métodos Biomarcador Diana terapéutica Diseases of the genitourinary system. Urology |
| isfreeaccess_bool |
true |
| container_title |
Nefrología (English Edition) |
| authorswithroles_txt_mv |
María Luisa González-Casaus @@aut@@ Emilio Gonzalez-Parra @@aut@@ Pilar Fernandez-Calle @@aut@@ Antonio Buño-Soto @@aut@@ |
| publishDateDaySort_date |
2021-01-01T00:00:00Z |
| hierarchy_top_id |
837956323 |
| id |
DOAJ062297767 |
| language_de |
englisch |
| fullrecord |
<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?><collection xmlns="http://www.loc.gov/MARC21/slim"><record><leader>01000caa a22002652 4500</leader><controlfield tag="001">DOAJ062297767</controlfield><controlfield tag="003">DE-627</controlfield><controlfield tag="005">20230309020355.0</controlfield><controlfield tag="007">cr uuu---uuuuu</controlfield><controlfield tag="008">230228s2021 xx |||||o 00| ||eng c</controlfield><datafield tag="024" ind1="7" ind2=" "><subfield code="a">10.1016/j.nefroe.2021.08.004</subfield><subfield code="2">doi</subfield></datafield><datafield tag="035" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">(DE-627)DOAJ062297767</subfield></datafield><datafield tag="035" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">(DE-599)DOAJ501e9e433c3f4b2fa674fc2cf458f526</subfield></datafield><datafield tag="040" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">DE-627</subfield><subfield code="b">ger</subfield><subfield code="c">DE-627</subfield><subfield code="e">rakwb</subfield></datafield><datafield tag="041" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">eng</subfield></datafield><datafield tag="050" ind1=" " ind2="0"><subfield code="a">RC870-923</subfield></datafield><datafield tag="100" ind1="0" ind2=" "><subfield code="a">María Luisa González-Casaus</subfield><subfield code="e">verfasserin</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="245" ind1="1" ind2="0"><subfield code="a">FGF23: From academic nephrology to personalized patients’ care</subfield></datafield><datafield tag="264" ind1=" " ind2="1"><subfield code="c">2021</subfield></datafield><datafield tag="336" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">Text</subfield><subfield code="b">txt</subfield><subfield code="2">rdacontent</subfield></datafield><datafield tag="337" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">Computermedien</subfield><subfield code="b">c</subfield><subfield code="2">rdamedia</subfield></datafield><datafield tag="338" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">Online-Ressource</subfield><subfield code="b">cr</subfield><subfield code="2">rdacarrier</subfield></datafield><datafield tag="520" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">Twenty years have passed since the identification of klotho and the fibroblast growth factor 23 (FGF23), the regulatory binomial of phosphate homeostasis. Being kidney the main source of klotho as well as a target organ in the phosphate regulation, most studies involving klotho and FGF23 had a “nephrocentric” focus. Considering that circulating FGF23 can reach exaggerated levels at the end stage of chronic kidney disease (CKD), the bias of this approach allowed to recognize the harmful “off target” klotho-independent effect of FGF23. All of these findings have caused a revolution on our previous knowledge about mineral homeostasis and currently, we are facing a new scenario in the clinical management of CKD, where FGF23 emerges simultaneously as an early biomarker of phosphate retention but also as a therapeutic target. In this review, we describe the disturbances of FGF23 in the CKD and we focus on how the maintenance of circulating FGF23 into a supraphysiological adaptive range from the initial stages of CKD and the control of “unlimited hyperphosphatonism” generated by the resistance to FGF23 action at end stages should emerge as new treatment paradigms in CKD-MBD. The recent development of an automated FGF23 assay, already validated for clinical use, should be the starting point to individualize all our knowledge from epidemiological studies and will allow us to use it properly for the patient’s personalized care. Then, now we are in the momentum to assess the discriminating thresholds to distinguish the physiological adaptive FGF23 elevation related to each CKD stage from the exaggerated increase that would be interpreted as a poor regulatory compensation that will requires the adoption of therapeutic intervention. Resumen: Ya han transcurrido veinte años desde la identificación del klotho y del Factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF23), el binomio regulador de la homeostasis del fosfato. Al ser el riñón la principal fuente de klotho y el órgano diana regulador del fosfato, la mayoría de estudios sobre klotho y FGF23 tuvieron una vertiente “nefrocéntrica”. Gracias al sesgo de este enfoque, los exagerados niveles circulantes de FGF23 observados en la enfermedad renal crónica (ERC) permitieron reconocer el efecto nocivo “off target” independiente de klotho que ejerce el FGF23. Todo esto ha revolucionado nuestra visión previa sobre la homeostasis mineral y a día de hoy, nos encontramos ante un nuevo escenario en el abordaje clínico del paciente renal, en el que el FGFG23 emerge como marcador precoz de retención de fosfato y simultáneamente como diana terapéutica. En esta revisión se abordan las alteraciones del FGF23 en la ERC y se plantea cómo el mantenimiento del FGF23 circulante en rango adaptativo suprafisiológico desde los estadios iniciales de ERC y el control del “hiperfosfatonismo ilimitado”, generado por la resistencia a la acción del FGFG23 en los estadios avanzados, deberían emerger como nuevos paradigmas de tratamiento en la CKD-MBD. El reciente desarrollo de un método automatizado para cuantificar FGF23, validado para uso clínico, marca el punto de partida para individualizar todo lo que sabemos por los estudios epidemiológicos y utilizarlo adecuadamente desde la cabecera del paciente. Ahora nos toca establecer los límites que discriminen el incremento adaptativo fisiológico de FGF23, para cada estadio de ERC, frente al aumento exagerado reflejo de una maladaptacion y que requiera la adopción de medidas terapéuticas.</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">FGF23</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">CKD-MBD</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">Métodos</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">Biomarcador</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">Diana terapéutica</subfield></datafield><datafield tag="653" ind1=" " ind2="0"><subfield code="a">Diseases of the genitourinary system. Urology</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="0" ind2=" "><subfield code="a">Emilio Gonzalez-Parra</subfield><subfield code="e">verfasserin</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="0" ind2=" "><subfield code="a">Pilar Fernandez-Calle</subfield><subfield code="e">verfasserin</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="0" ind2=" "><subfield code="a">Antonio Buño-Soto</subfield><subfield code="e">verfasserin</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="773" ind1="0" ind2="8"><subfield code="i">In</subfield><subfield code="t">Nefrología (English Edition)</subfield><subfield code="d">Elsevier, 2017</subfield><subfield code="g">41(2021), 3, Seite 276-283</subfield><subfield code="w">(DE-627)837956323</subfield><subfield code="w">(DE-600)2837917-2</subfield><subfield code="x">20132514</subfield><subfield code="7">nnns</subfield></datafield><datafield tag="773" ind1="1" ind2="8"><subfield code="g">volume:41</subfield><subfield code="g">year:2021</subfield><subfield code="g">number:3</subfield><subfield code="g">pages:276-283</subfield></datafield><datafield tag="856" ind1="4" ind2="0"><subfield code="u">https://doi.org/10.1016/j.nefroe.2021.08.004</subfield><subfield code="z">kostenfrei</subfield></datafield><datafield tag="856" ind1="4" ind2="0"><subfield code="u">https://doaj.org/article/501e9e433c3f4b2fa674fc2cf458f526</subfield><subfield code="z">kostenfrei</subfield></datafield><datafield tag="856" ind1="4" ind2="0"><subfield code="u">http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2013251421000717</subfield><subfield code="z">kostenfrei</subfield></datafield><datafield tag="856" ind1="4" ind2="2"><subfield code="u">https://doaj.org/toc/2013-2514</subfield><subfield code="y">Journal toc</subfield><subfield code="z">kostenfrei</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_USEFLAG_A</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">SYSFLAG_A</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_DOAJ</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_20</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_22</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_23</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_24</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_31</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_39</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_40</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_60</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_62</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_63</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_65</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_69</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_73</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_74</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_95</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_105</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_110</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_151</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_161</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_170</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_206</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_213</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_230</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_285</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_293</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_602</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_2014</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4012</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4037</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4112</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4125</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4126</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4249</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4305</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4306</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4307</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4313</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4322</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4323</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4324</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4325</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4338</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4367</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4700</subfield></datafield><datafield tag="951" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">AR</subfield></datafield><datafield tag="952" ind1=" " ind2=" "><subfield code="d">41</subfield><subfield code="j">2021</subfield><subfield code="e">3</subfield><subfield code="h">276-283</subfield></datafield></record></collection>
|
| callnumber-first |
R - Medicine |
| author |
María Luisa González-Casaus |
| spellingShingle |
María Luisa González-Casaus misc RC870-923 misc FGF23 misc CKD-MBD misc Métodos misc Biomarcador misc Diana terapéutica misc Diseases of the genitourinary system. Urology FGF23: From academic nephrology to personalized patients’ care |
| authorStr |
María Luisa González-Casaus |
| ppnlink_with_tag_str_mv |
@@773@@(DE-627)837956323 |
| format |
electronic Article |
| delete_txt_mv |
keep |
| author_role |
aut aut aut aut |
| collection |
DOAJ |
| remote_str |
true |
| callnumber-label |
RC870-923 |
| illustrated |
Not Illustrated |
| issn |
20132514 |
| topic_title |
RC870-923 FGF23: From academic nephrology to personalized patients’ care FGF23 CKD-MBD Métodos Biomarcador Diana terapéutica |
| topic |
misc RC870-923 misc FGF23 misc CKD-MBD misc Métodos misc Biomarcador misc Diana terapéutica misc Diseases of the genitourinary system. Urology |
| topic_unstemmed |
misc RC870-923 misc FGF23 misc CKD-MBD misc Métodos misc Biomarcador misc Diana terapéutica misc Diseases of the genitourinary system. Urology |
| topic_browse |
misc RC870-923 misc FGF23 misc CKD-MBD misc Métodos misc Biomarcador misc Diana terapéutica misc Diseases of the genitourinary system. Urology |
| format_facet |
Elektronische Aufsätze Aufsätze Elektronische Ressource |
| format_main_str_mv |
Text Zeitschrift/Artikel |
| carriertype_str_mv |
cr |
| hierarchy_parent_title |
Nefrología (English Edition) |
| hierarchy_parent_id |
837956323 |
| hierarchy_top_title |
Nefrología (English Edition) |
| isfreeaccess_txt |
true |
| familylinks_str_mv |
(DE-627)837956323 (DE-600)2837917-2 |
| title |
FGF23: From academic nephrology to personalized patients’ care |
| ctrlnum |
(DE-627)DOAJ062297767 (DE-599)DOAJ501e9e433c3f4b2fa674fc2cf458f526 |
| title_full |
FGF23: From academic nephrology to personalized patients’ care |
| author_sort |
María Luisa González-Casaus |
| journal |
Nefrología (English Edition) |
| journalStr |
Nefrología (English Edition) |
| callnumber-first-code |
R |
| lang_code |
eng |
| isOA_bool |
true |
| recordtype |
marc |
| publishDateSort |
2021 |
| contenttype_str_mv |
txt |
| container_start_page |
276 |
| author_browse |
María Luisa González-Casaus Emilio Gonzalez-Parra Pilar Fernandez-Calle Antonio Buño-Soto |
| container_volume |
41 |
| class |
RC870-923 |
| format_se |
Elektronische Aufsätze |
| author-letter |
María Luisa González-Casaus |
| doi_str_mv |
10.1016/j.nefroe.2021.08.004 |
| author2-role |
verfasserin |
| title_sort |
fgf23: from academic nephrology to personalized patients’ care |
| callnumber |
RC870-923 |
| title_auth |
FGF23: From academic nephrology to personalized patients’ care |
| abstract |
Twenty years have passed since the identification of klotho and the fibroblast growth factor 23 (FGF23), the regulatory binomial of phosphate homeostasis. Being kidney the main source of klotho as well as a target organ in the phosphate regulation, most studies involving klotho and FGF23 had a “nephrocentric” focus. Considering that circulating FGF23 can reach exaggerated levels at the end stage of chronic kidney disease (CKD), the bias of this approach allowed to recognize the harmful “off target” klotho-independent effect of FGF23. All of these findings have caused a revolution on our previous knowledge about mineral homeostasis and currently, we are facing a new scenario in the clinical management of CKD, where FGF23 emerges simultaneously as an early biomarker of phosphate retention but also as a therapeutic target. In this review, we describe the disturbances of FGF23 in the CKD and we focus on how the maintenance of circulating FGF23 into a supraphysiological adaptive range from the initial stages of CKD and the control of “unlimited hyperphosphatonism” generated by the resistance to FGF23 action at end stages should emerge as new treatment paradigms in CKD-MBD. The recent development of an automated FGF23 assay, already validated for clinical use, should be the starting point to individualize all our knowledge from epidemiological studies and will allow us to use it properly for the patient’s personalized care. Then, now we are in the momentum to assess the discriminating thresholds to distinguish the physiological adaptive FGF23 elevation related to each CKD stage from the exaggerated increase that would be interpreted as a poor regulatory compensation that will requires the adoption of therapeutic intervention. Resumen: Ya han transcurrido veinte años desde la identificación del klotho y del Factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF23), el binomio regulador de la homeostasis del fosfato. Al ser el riñón la principal fuente de klotho y el órgano diana regulador del fosfato, la mayoría de estudios sobre klotho y FGF23 tuvieron una vertiente “nefrocéntrica”. Gracias al sesgo de este enfoque, los exagerados niveles circulantes de FGF23 observados en la enfermedad renal crónica (ERC) permitieron reconocer el efecto nocivo “off target” independiente de klotho que ejerce el FGF23. Todo esto ha revolucionado nuestra visión previa sobre la homeostasis mineral y a día de hoy, nos encontramos ante un nuevo escenario en el abordaje clínico del paciente renal, en el que el FGFG23 emerge como marcador precoz de retención de fosfato y simultáneamente como diana terapéutica. En esta revisión se abordan las alteraciones del FGF23 en la ERC y se plantea cómo el mantenimiento del FGF23 circulante en rango adaptativo suprafisiológico desde los estadios iniciales de ERC y el control del “hiperfosfatonismo ilimitado”, generado por la resistencia a la acción del FGFG23 en los estadios avanzados, deberían emerger como nuevos paradigmas de tratamiento en la CKD-MBD. El reciente desarrollo de un método automatizado para cuantificar FGF23, validado para uso clínico, marca el punto de partida para individualizar todo lo que sabemos por los estudios epidemiológicos y utilizarlo adecuadamente desde la cabecera del paciente. Ahora nos toca establecer los límites que discriminen el incremento adaptativo fisiológico de FGF23, para cada estadio de ERC, frente al aumento exagerado reflejo de una maladaptacion y que requiera la adopción de medidas terapéuticas. |
| abstractGer |
Twenty years have passed since the identification of klotho and the fibroblast growth factor 23 (FGF23), the regulatory binomial of phosphate homeostasis. Being kidney the main source of klotho as well as a target organ in the phosphate regulation, most studies involving klotho and FGF23 had a “nephrocentric” focus. Considering that circulating FGF23 can reach exaggerated levels at the end stage of chronic kidney disease (CKD), the bias of this approach allowed to recognize the harmful “off target” klotho-independent effect of FGF23. All of these findings have caused a revolution on our previous knowledge about mineral homeostasis and currently, we are facing a new scenario in the clinical management of CKD, where FGF23 emerges simultaneously as an early biomarker of phosphate retention but also as a therapeutic target. In this review, we describe the disturbances of FGF23 in the CKD and we focus on how the maintenance of circulating FGF23 into a supraphysiological adaptive range from the initial stages of CKD and the control of “unlimited hyperphosphatonism” generated by the resistance to FGF23 action at end stages should emerge as new treatment paradigms in CKD-MBD. The recent development of an automated FGF23 assay, already validated for clinical use, should be the starting point to individualize all our knowledge from epidemiological studies and will allow us to use it properly for the patient’s personalized care. Then, now we are in the momentum to assess the discriminating thresholds to distinguish the physiological adaptive FGF23 elevation related to each CKD stage from the exaggerated increase that would be interpreted as a poor regulatory compensation that will requires the adoption of therapeutic intervention. Resumen: Ya han transcurrido veinte años desde la identificación del klotho y del Factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF23), el binomio regulador de la homeostasis del fosfato. Al ser el riñón la principal fuente de klotho y el órgano diana regulador del fosfato, la mayoría de estudios sobre klotho y FGF23 tuvieron una vertiente “nefrocéntrica”. Gracias al sesgo de este enfoque, los exagerados niveles circulantes de FGF23 observados en la enfermedad renal crónica (ERC) permitieron reconocer el efecto nocivo “off target” independiente de klotho que ejerce el FGF23. Todo esto ha revolucionado nuestra visión previa sobre la homeostasis mineral y a día de hoy, nos encontramos ante un nuevo escenario en el abordaje clínico del paciente renal, en el que el FGFG23 emerge como marcador precoz de retención de fosfato y simultáneamente como diana terapéutica. En esta revisión se abordan las alteraciones del FGF23 en la ERC y se plantea cómo el mantenimiento del FGF23 circulante en rango adaptativo suprafisiológico desde los estadios iniciales de ERC y el control del “hiperfosfatonismo ilimitado”, generado por la resistencia a la acción del FGFG23 en los estadios avanzados, deberían emerger como nuevos paradigmas de tratamiento en la CKD-MBD. El reciente desarrollo de un método automatizado para cuantificar FGF23, validado para uso clínico, marca el punto de partida para individualizar todo lo que sabemos por los estudios epidemiológicos y utilizarlo adecuadamente desde la cabecera del paciente. Ahora nos toca establecer los límites que discriminen el incremento adaptativo fisiológico de FGF23, para cada estadio de ERC, frente al aumento exagerado reflejo de una maladaptacion y que requiera la adopción de medidas terapéuticas. |
| abstract_unstemmed |
Twenty years have passed since the identification of klotho and the fibroblast growth factor 23 (FGF23), the regulatory binomial of phosphate homeostasis. Being kidney the main source of klotho as well as a target organ in the phosphate regulation, most studies involving klotho and FGF23 had a “nephrocentric” focus. Considering that circulating FGF23 can reach exaggerated levels at the end stage of chronic kidney disease (CKD), the bias of this approach allowed to recognize the harmful “off target” klotho-independent effect of FGF23. All of these findings have caused a revolution on our previous knowledge about mineral homeostasis and currently, we are facing a new scenario in the clinical management of CKD, where FGF23 emerges simultaneously as an early biomarker of phosphate retention but also as a therapeutic target. In this review, we describe the disturbances of FGF23 in the CKD and we focus on how the maintenance of circulating FGF23 into a supraphysiological adaptive range from the initial stages of CKD and the control of “unlimited hyperphosphatonism” generated by the resistance to FGF23 action at end stages should emerge as new treatment paradigms in CKD-MBD. The recent development of an automated FGF23 assay, already validated for clinical use, should be the starting point to individualize all our knowledge from epidemiological studies and will allow us to use it properly for the patient’s personalized care. Then, now we are in the momentum to assess the discriminating thresholds to distinguish the physiological adaptive FGF23 elevation related to each CKD stage from the exaggerated increase that would be interpreted as a poor regulatory compensation that will requires the adoption of therapeutic intervention. Resumen: Ya han transcurrido veinte años desde la identificación del klotho y del Factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF23), el binomio regulador de la homeostasis del fosfato. Al ser el riñón la principal fuente de klotho y el órgano diana regulador del fosfato, la mayoría de estudios sobre klotho y FGF23 tuvieron una vertiente “nefrocéntrica”. Gracias al sesgo de este enfoque, los exagerados niveles circulantes de FGF23 observados en la enfermedad renal crónica (ERC) permitieron reconocer el efecto nocivo “off target” independiente de klotho que ejerce el FGF23. Todo esto ha revolucionado nuestra visión previa sobre la homeostasis mineral y a día de hoy, nos encontramos ante un nuevo escenario en el abordaje clínico del paciente renal, en el que el FGFG23 emerge como marcador precoz de retención de fosfato y simultáneamente como diana terapéutica. En esta revisión se abordan las alteraciones del FGF23 en la ERC y se plantea cómo el mantenimiento del FGF23 circulante en rango adaptativo suprafisiológico desde los estadios iniciales de ERC y el control del “hiperfosfatonismo ilimitado”, generado por la resistencia a la acción del FGFG23 en los estadios avanzados, deberían emerger como nuevos paradigmas de tratamiento en la CKD-MBD. El reciente desarrollo de un método automatizado para cuantificar FGF23, validado para uso clínico, marca el punto de partida para individualizar todo lo que sabemos por los estudios epidemiológicos y utilizarlo adecuadamente desde la cabecera del paciente. Ahora nos toca establecer los límites que discriminen el incremento adaptativo fisiológico de FGF23, para cada estadio de ERC, frente al aumento exagerado reflejo de una maladaptacion y que requiera la adopción de medidas terapéuticas. |
| collection_details |
GBV_USEFLAG_A SYSFLAG_A GBV_DOAJ GBV_ILN_20 GBV_ILN_22 GBV_ILN_23 GBV_ILN_24 GBV_ILN_31 GBV_ILN_39 GBV_ILN_40 GBV_ILN_60 GBV_ILN_62 GBV_ILN_63 GBV_ILN_65 GBV_ILN_69 GBV_ILN_73 GBV_ILN_74 GBV_ILN_95 GBV_ILN_105 GBV_ILN_110 GBV_ILN_151 GBV_ILN_161 GBV_ILN_170 GBV_ILN_206 GBV_ILN_213 GBV_ILN_230 GBV_ILN_285 GBV_ILN_293 GBV_ILN_602 GBV_ILN_2014 GBV_ILN_4012 GBV_ILN_4037 GBV_ILN_4112 GBV_ILN_4125 GBV_ILN_4126 GBV_ILN_4249 GBV_ILN_4305 GBV_ILN_4306 GBV_ILN_4307 GBV_ILN_4313 GBV_ILN_4322 GBV_ILN_4323 GBV_ILN_4324 GBV_ILN_4325 GBV_ILN_4338 GBV_ILN_4367 GBV_ILN_4700 |
| container_issue |
3 |
| title_short |
FGF23: From academic nephrology to personalized patients’ care |
| url |
https://doi.org/10.1016/j.nefroe.2021.08.004 https://doaj.org/article/501e9e433c3f4b2fa674fc2cf458f526 http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2013251421000717 https://doaj.org/toc/2013-2514 |
| remote_bool |
true |
| author2 |
Emilio Gonzalez-Parra Pilar Fernandez-Calle Antonio Buño-Soto |
| author2Str |
Emilio Gonzalez-Parra Pilar Fernandez-Calle Antonio Buño-Soto |
| ppnlink |
837956323 |
| callnumber-subject |
RC - Internal Medicine |
| mediatype_str_mv |
c |
| isOA_txt |
true |
| hochschulschrift_bool |
false |
| doi_str |
10.1016/j.nefroe.2021.08.004 |
| callnumber-a |
RC870-923 |
| up_date |
2024-07-04T01:05:27.679Z |
| _version_ |
1803608525566377984 |
| fullrecord_marcxml |
<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?><collection xmlns="http://www.loc.gov/MARC21/slim"><record><leader>01000caa a22002652 4500</leader><controlfield tag="001">DOAJ062297767</controlfield><controlfield tag="003">DE-627</controlfield><controlfield tag="005">20230309020355.0</controlfield><controlfield tag="007">cr uuu---uuuuu</controlfield><controlfield tag="008">230228s2021 xx |||||o 00| ||eng c</controlfield><datafield tag="024" ind1="7" ind2=" "><subfield code="a">10.1016/j.nefroe.2021.08.004</subfield><subfield code="2">doi</subfield></datafield><datafield tag="035" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">(DE-627)DOAJ062297767</subfield></datafield><datafield tag="035" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">(DE-599)DOAJ501e9e433c3f4b2fa674fc2cf458f526</subfield></datafield><datafield tag="040" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">DE-627</subfield><subfield code="b">ger</subfield><subfield code="c">DE-627</subfield><subfield code="e">rakwb</subfield></datafield><datafield tag="041" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">eng</subfield></datafield><datafield tag="050" ind1=" " ind2="0"><subfield code="a">RC870-923</subfield></datafield><datafield tag="100" ind1="0" ind2=" "><subfield code="a">María Luisa González-Casaus</subfield><subfield code="e">verfasserin</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="245" ind1="1" ind2="0"><subfield code="a">FGF23: From academic nephrology to personalized patients’ care</subfield></datafield><datafield tag="264" ind1=" " ind2="1"><subfield code="c">2021</subfield></datafield><datafield tag="336" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">Text</subfield><subfield code="b">txt</subfield><subfield code="2">rdacontent</subfield></datafield><datafield tag="337" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">Computermedien</subfield><subfield code="b">c</subfield><subfield code="2">rdamedia</subfield></datafield><datafield tag="338" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">Online-Ressource</subfield><subfield code="b">cr</subfield><subfield code="2">rdacarrier</subfield></datafield><datafield tag="520" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">Twenty years have passed since the identification of klotho and the fibroblast growth factor 23 (FGF23), the regulatory binomial of phosphate homeostasis. Being kidney the main source of klotho as well as a target organ in the phosphate regulation, most studies involving klotho and FGF23 had a “nephrocentric” focus. Considering that circulating FGF23 can reach exaggerated levels at the end stage of chronic kidney disease (CKD), the bias of this approach allowed to recognize the harmful “off target” klotho-independent effect of FGF23. All of these findings have caused a revolution on our previous knowledge about mineral homeostasis and currently, we are facing a new scenario in the clinical management of CKD, where FGF23 emerges simultaneously as an early biomarker of phosphate retention but also as a therapeutic target. In this review, we describe the disturbances of FGF23 in the CKD and we focus on how the maintenance of circulating FGF23 into a supraphysiological adaptive range from the initial stages of CKD and the control of “unlimited hyperphosphatonism” generated by the resistance to FGF23 action at end stages should emerge as new treatment paradigms in CKD-MBD. The recent development of an automated FGF23 assay, already validated for clinical use, should be the starting point to individualize all our knowledge from epidemiological studies and will allow us to use it properly for the patient’s personalized care. Then, now we are in the momentum to assess the discriminating thresholds to distinguish the physiological adaptive FGF23 elevation related to each CKD stage from the exaggerated increase that would be interpreted as a poor regulatory compensation that will requires the adoption of therapeutic intervention. Resumen: Ya han transcurrido veinte años desde la identificación del klotho y del Factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF23), el binomio regulador de la homeostasis del fosfato. Al ser el riñón la principal fuente de klotho y el órgano diana regulador del fosfato, la mayoría de estudios sobre klotho y FGF23 tuvieron una vertiente “nefrocéntrica”. Gracias al sesgo de este enfoque, los exagerados niveles circulantes de FGF23 observados en la enfermedad renal crónica (ERC) permitieron reconocer el efecto nocivo “off target” independiente de klotho que ejerce el FGF23. Todo esto ha revolucionado nuestra visión previa sobre la homeostasis mineral y a día de hoy, nos encontramos ante un nuevo escenario en el abordaje clínico del paciente renal, en el que el FGFG23 emerge como marcador precoz de retención de fosfato y simultáneamente como diana terapéutica. En esta revisión se abordan las alteraciones del FGF23 en la ERC y se plantea cómo el mantenimiento del FGF23 circulante en rango adaptativo suprafisiológico desde los estadios iniciales de ERC y el control del “hiperfosfatonismo ilimitado”, generado por la resistencia a la acción del FGFG23 en los estadios avanzados, deberían emerger como nuevos paradigmas de tratamiento en la CKD-MBD. El reciente desarrollo de un método automatizado para cuantificar FGF23, validado para uso clínico, marca el punto de partida para individualizar todo lo que sabemos por los estudios epidemiológicos y utilizarlo adecuadamente desde la cabecera del paciente. Ahora nos toca establecer los límites que discriminen el incremento adaptativo fisiológico de FGF23, para cada estadio de ERC, frente al aumento exagerado reflejo de una maladaptacion y que requiera la adopción de medidas terapéuticas.</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">FGF23</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">CKD-MBD</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">Métodos</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">Biomarcador</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">Diana terapéutica</subfield></datafield><datafield tag="653" ind1=" " ind2="0"><subfield code="a">Diseases of the genitourinary system. Urology</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="0" ind2=" "><subfield code="a">Emilio Gonzalez-Parra</subfield><subfield code="e">verfasserin</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="0" ind2=" "><subfield code="a">Pilar Fernandez-Calle</subfield><subfield code="e">verfasserin</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="0" ind2=" "><subfield code="a">Antonio Buño-Soto</subfield><subfield code="e">verfasserin</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="773" ind1="0" ind2="8"><subfield code="i">In</subfield><subfield code="t">Nefrología (English Edition)</subfield><subfield code="d">Elsevier, 2017</subfield><subfield code="g">41(2021), 3, Seite 276-283</subfield><subfield code="w">(DE-627)837956323</subfield><subfield code="w">(DE-600)2837917-2</subfield><subfield code="x">20132514</subfield><subfield code="7">nnns</subfield></datafield><datafield tag="773" ind1="1" ind2="8"><subfield code="g">volume:41</subfield><subfield code="g">year:2021</subfield><subfield code="g">number:3</subfield><subfield code="g">pages:276-283</subfield></datafield><datafield tag="856" ind1="4" ind2="0"><subfield code="u">https://doi.org/10.1016/j.nefroe.2021.08.004</subfield><subfield code="z">kostenfrei</subfield></datafield><datafield tag="856" ind1="4" ind2="0"><subfield code="u">https://doaj.org/article/501e9e433c3f4b2fa674fc2cf458f526</subfield><subfield code="z">kostenfrei</subfield></datafield><datafield tag="856" ind1="4" ind2="0"><subfield code="u">http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2013251421000717</subfield><subfield code="z">kostenfrei</subfield></datafield><datafield tag="856" ind1="4" ind2="2"><subfield code="u">https://doaj.org/toc/2013-2514</subfield><subfield code="y">Journal toc</subfield><subfield code="z">kostenfrei</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_USEFLAG_A</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">SYSFLAG_A</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_DOAJ</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_20</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_22</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_23</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_24</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_31</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_39</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_40</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_60</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_62</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_63</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_65</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_69</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_73</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_74</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_95</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_105</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_110</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_151</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_161</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_170</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_206</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_213</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_230</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_285</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_293</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_602</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_2014</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4012</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4037</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4112</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4125</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4126</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4249</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4305</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4306</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4307</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4313</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4322</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4323</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4324</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4325</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4338</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4367</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_4700</subfield></datafield><datafield tag="951" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">AR</subfield></datafield><datafield tag="952" ind1=" " ind2=" "><subfield code="d">41</subfield><subfield code="j">2021</subfield><subfield code="e">3</subfield><subfield code="h">276-283</subfield></datafield></record></collection>
|
| score |
7.4022093 |