Physiopathologie des vascularites primitives des gros vaisseaux
La physiopathologie de l’artérite à cellules géantes (ACG) et de l’artérite de Takayasu (AT), deux vascularites granulomateuses affectant les vaisseaux de gros calibre, n’est que partiellement connue à ce jour en raison de l’absence de modèles expérimentaux et du nombre réduit de travaux fondamentau...
Ausführliche Beschreibung
Gespeichert in:
| Autor*in: |
Samson, M. [verfasserIn] |
|---|
| Format: |
E-Artikel |
|---|---|
| Sprache: |
Französisch |
| Erschienen: |
2016transfer abstract |
|---|
| Schlagwörter: |
|---|
| Umfang: |
10 |
|---|
| Übergeordnetes Werk: |
Enthalten in: Optimum structure of a generalized three-phase reduced switch multilevel inverter - Raushan, Ravi ELSEVIER, 2017, Amsterdam [u.a.] |
|---|---|
| Übergeordnetes Werk: |
volume:37 ; year:2016 ; number:4 ; pages:264-273 ; extent:10 |
| Links: |
|---|
| DOI / URN: |
10.1016/j.revmed.2015.10.350 |
|---|
| Katalog-ID: |
ELV013929372 |
|---|
| LEADER | 01000caa a22002652 4500 | ||
|---|---|---|---|
| 001 | ELV013929372 | ||
| 003 | DE-627 | ||
| 005 | 20230625112647.0 | ||
| 007 | cr uuu---uuuuu | ||
| 008 | 180602s2016 xx |||||o 00| ||fre c | ||
| 024 | 7 | |a 10.1016/j.revmed.2015.10.350 |2 doi | |
| 028 | 5 | 2 | |a GBVA2016008000001.pica |
| 035 | |a (DE-627)ELV013929372 | ||
| 035 | |a (ELSEVIER)S0248-8663(15)01043-7 | ||
| 040 | |a DE-627 |b ger |c DE-627 |e rakwb | ||
| 041 | |a fre | ||
| 082 | 0 | |a 610 | |
| 082 | 0 | 4 | |a 610 |q DE-600 |
| 082 | 0 | 4 | |a 620 |q VZ |
| 084 | |a 52.52 |2 bkl | ||
| 084 | |a 53.31 |2 bkl | ||
| 084 | |a 53.39 |2 bkl | ||
| 100 | 1 | |a Samson, M. |e verfasserin |4 aut | |
| 245 | 1 | 0 | |a Physiopathologie des vascularites primitives des gros vaisseaux |
| 264 | 1 | |c 2016transfer abstract | |
| 300 | |a 10 | ||
| 336 | |a nicht spezifiziert |b zzz |2 rdacontent | ||
| 337 | |a nicht spezifiziert |b z |2 rdamedia | ||
| 338 | |a nicht spezifiziert |b zu |2 rdacarrier | ||
| 520 | |a La physiopathologie de l’artérite à cellules géantes (ACG) et de l’artérite de Takayasu (AT), deux vascularites granulomateuses affectant les vaisseaux de gros calibre, n’est que partiellement connue à ce jour en raison de l’absence de modèles expérimentaux et du nombre réduit de travaux fondamentaux ou de recherche translationnelle réalisés sur ce sujet. Cependant, des progrès dans la compréhension des mécanismes impliqués ont permis l’émergence de nouvelles approches thérapeutiques. L’ACG et l’AT surviennent sur un terrain génétique différent mais certains mécanismes immunopathologiques pourraient être communs. Le facteur déclenchant de ces vascularites n’est pas connu mais l’hypothèse, jamais confirmée à ce jour, d’un agent infectieux activant les cellules dendritiques de l’adventice est privilégiée. Cette activation de la réponse immunitaire innée permet le recrutement et l’activation des cellules de la réponse immunitaire cellulaire : lymphocytes T CD4 se polarisant en lymphocytes Th1 et Th17, lymphocytes T CD8 cytotoxiques et cellules natural killer. De plus, il existe un défaut en lymphocytes T régulateurs au cours de l’ACG et l’AT. La réponse immunitaire humorale pourrait jouer un rôle, notamment dans l’AT. Les cytokines produites par les cellules de l’immunité cellulaire (IL-17 et IFN-γ notamment) vont ensuite conduire au recrutement et à l’activation des monocytes qui vont se différencier en macrophages et en cellules géantes, lesquels vont produire des cytokines pro-inflammatoires (IL-1β et IL-6) responsables des signes généraux de l’ACG et l’AT et conduire au remodelage de la paroi vasculaire à l’origine des anévrysmes et des manifestations ischémiques de l’ACG et l’AT. | ||
| 520 | |a La physiopathologie de l’artérite à cellules géantes (ACG) et de l’artérite de Takayasu (AT), deux vascularites granulomateuses affectant les vaisseaux de gros calibre, n’est que partiellement connue à ce jour en raison de l’absence de modèles expérimentaux et du nombre réduit de travaux fondamentaux ou de recherche translationnelle réalisés sur ce sujet. Cependant, des progrès dans la compréhension des mécanismes impliqués ont permis l’émergence de nouvelles approches thérapeutiques. L’ACG et l’AT surviennent sur un terrain génétique différent mais certains mécanismes immunopathologiques pourraient être communs. Le facteur déclenchant de ces vascularites n’est pas connu mais l’hypothèse, jamais confirmée à ce jour, d’un agent infectieux activant les cellules dendritiques de l’adventice est privilégiée. Cette activation de la réponse immunitaire innée permet le recrutement et l’activation des cellules de la réponse immunitaire cellulaire : lymphocytes T CD4 se polarisant en lymphocytes Th1 et Th17, lymphocytes T CD8 cytotoxiques et cellules natural killer. De plus, il existe un défaut en lymphocytes T régulateurs au cours de l’ACG et l’AT. La réponse immunitaire humorale pourrait jouer un rôle, notamment dans l’AT. Les cytokines produites par les cellules de l’immunité cellulaire (IL-17 et IFN-γ notamment) vont ensuite conduire au recrutement et à l’activation des monocytes qui vont se différencier en macrophages et en cellules géantes, lesquels vont produire des cytokines pro-inflammatoires (IL-1β et IL-6) responsables des signes généraux de l’ACG et l’AT et conduire au remodelage de la paroi vasculaire à l’origine des anévrysmes et des manifestations ischémiques de l’ACG et l’AT. | ||
| 650 | 7 | |a Physiopathologie |2 Elsevier | |
| 650 | 7 | |a Artérite à cellules géantes |2 Elsevier | |
| 650 | 7 | |a Artérite de Takayasu |2 Elsevier | |
| 700 | 1 | |a Bonnotte, B. |4 oth | |
| 773 | 0 | 8 | |i Enthalten in |n Elsevier Science |a Raushan, Ravi ELSEVIER |t Optimum structure of a generalized three-phase reduced switch multilevel inverter |d 2017 |g Amsterdam [u.a.] |w (DE-627)ELV001610430 |
| 773 | 1 | 8 | |g volume:37 |g year:2016 |g number:4 |g pages:264-273 |g extent:10 |
| 856 | 4 | 0 | |u https://doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.350 |3 Volltext |
| 912 | |a GBV_USEFLAG_U | ||
| 912 | |a GBV_ELV | ||
| 912 | |a SYSFLAG_U | ||
| 936 | b | k | |a 52.52 |j Thermische Energieerzeugung |j Wärmetechnik |q VZ |
| 936 | b | k | |a 53.31 |j Elektrische Energieübertragung |q VZ |
| 936 | b | k | |a 53.39 |j Elektrische Energietechnik: Sonstiges |q VZ |
| 951 | |a AR | ||
| 952 | |d 37 |j 2016 |e 4 |h 264-273 |g 10 | ||
| 953 | |2 045F |a 610 | ||
| author_variant |
m s ms |
|---|---|
| matchkey_str |
samsonmbonnotteb:2016----:hsoahlgeevsuaiepiiied |
| hierarchy_sort_str |
2016transfer abstract |
| bklnumber |
52.52 53.31 53.39 |
| publishDate |
2016 |
| allfields |
10.1016/j.revmed.2015.10.350 doi GBVA2016008000001.pica (DE-627)ELV013929372 (ELSEVIER)S0248-8663(15)01043-7 DE-627 ger DE-627 rakwb fre 610 610 DE-600 620 VZ 52.52 bkl 53.31 bkl 53.39 bkl Samson, M. verfasserin aut Physiopathologie des vascularites primitives des gros vaisseaux 2016transfer abstract 10 nicht spezifiziert zzz rdacontent nicht spezifiziert z rdamedia nicht spezifiziert zu rdacarrier La physiopathologie de l’artérite à cellules géantes (ACG) et de l’artérite de Takayasu (AT), deux vascularites granulomateuses affectant les vaisseaux de gros calibre, n’est que partiellement connue à ce jour en raison de l’absence de modèles expérimentaux et du nombre réduit de travaux fondamentaux ou de recherche translationnelle réalisés sur ce sujet. Cependant, des progrès dans la compréhension des mécanismes impliqués ont permis l’émergence de nouvelles approches thérapeutiques. L’ACG et l’AT surviennent sur un terrain génétique différent mais certains mécanismes immunopathologiques pourraient être communs. Le facteur déclenchant de ces vascularites n’est pas connu mais l’hypothèse, jamais confirmée à ce jour, d’un agent infectieux activant les cellules dendritiques de l’adventice est privilégiée. Cette activation de la réponse immunitaire innée permet le recrutement et l’activation des cellules de la réponse immunitaire cellulaire : lymphocytes T CD4 se polarisant en lymphocytes Th1 et Th17, lymphocytes T CD8 cytotoxiques et cellules natural killer. De plus, il existe un défaut en lymphocytes T régulateurs au cours de l’ACG et l’AT. La réponse immunitaire humorale pourrait jouer un rôle, notamment dans l’AT. Les cytokines produites par les cellules de l’immunité cellulaire (IL-17 et IFN-γ notamment) vont ensuite conduire au recrutement et à l’activation des monocytes qui vont se différencier en macrophages et en cellules géantes, lesquels vont produire des cytokines pro-inflammatoires (IL-1β et IL-6) responsables des signes généraux de l’ACG et l’AT et conduire au remodelage de la paroi vasculaire à l’origine des anévrysmes et des manifestations ischémiques de l’ACG et l’AT. La physiopathologie de l’artérite à cellules géantes (ACG) et de l’artérite de Takayasu (AT), deux vascularites granulomateuses affectant les vaisseaux de gros calibre, n’est que partiellement connue à ce jour en raison de l’absence de modèles expérimentaux et du nombre réduit de travaux fondamentaux ou de recherche translationnelle réalisés sur ce sujet. Cependant, des progrès dans la compréhension des mécanismes impliqués ont permis l’émergence de nouvelles approches thérapeutiques. L’ACG et l’AT surviennent sur un terrain génétique différent mais certains mécanismes immunopathologiques pourraient être communs. Le facteur déclenchant de ces vascularites n’est pas connu mais l’hypothèse, jamais confirmée à ce jour, d’un agent infectieux activant les cellules dendritiques de l’adventice est privilégiée. Cette activation de la réponse immunitaire innée permet le recrutement et l’activation des cellules de la réponse immunitaire cellulaire : lymphocytes T CD4 se polarisant en lymphocytes Th1 et Th17, lymphocytes T CD8 cytotoxiques et cellules natural killer. De plus, il existe un défaut en lymphocytes T régulateurs au cours de l’ACG et l’AT. La réponse immunitaire humorale pourrait jouer un rôle, notamment dans l’AT. Les cytokines produites par les cellules de l’immunité cellulaire (IL-17 et IFN-γ notamment) vont ensuite conduire au recrutement et à l’activation des monocytes qui vont se différencier en macrophages et en cellules géantes, lesquels vont produire des cytokines pro-inflammatoires (IL-1β et IL-6) responsables des signes généraux de l’ACG et l’AT et conduire au remodelage de la paroi vasculaire à l’origine des anévrysmes et des manifestations ischémiques de l’ACG et l’AT. Physiopathologie Elsevier Artérite à cellules géantes Elsevier Artérite de Takayasu Elsevier Bonnotte, B. oth Enthalten in Elsevier Science Raushan, Ravi ELSEVIER Optimum structure of a generalized three-phase reduced switch multilevel inverter 2017 Amsterdam [u.a.] (DE-627)ELV001610430 volume:37 year:2016 number:4 pages:264-273 extent:10 https://doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.350 Volltext GBV_USEFLAG_U GBV_ELV SYSFLAG_U 52.52 Thermische Energieerzeugung Wärmetechnik VZ 53.31 Elektrische Energieübertragung VZ 53.39 Elektrische Energietechnik: Sonstiges VZ AR 37 2016 4 264-273 10 045F 610 |
| spelling |
10.1016/j.revmed.2015.10.350 doi GBVA2016008000001.pica (DE-627)ELV013929372 (ELSEVIER)S0248-8663(15)01043-7 DE-627 ger DE-627 rakwb fre 610 610 DE-600 620 VZ 52.52 bkl 53.31 bkl 53.39 bkl Samson, M. verfasserin aut Physiopathologie des vascularites primitives des gros vaisseaux 2016transfer abstract 10 nicht spezifiziert zzz rdacontent nicht spezifiziert z rdamedia nicht spezifiziert zu rdacarrier La physiopathologie de l’artérite à cellules géantes (ACG) et de l’artérite de Takayasu (AT), deux vascularites granulomateuses affectant les vaisseaux de gros calibre, n’est que partiellement connue à ce jour en raison de l’absence de modèles expérimentaux et du nombre réduit de travaux fondamentaux ou de recherche translationnelle réalisés sur ce sujet. Cependant, des progrès dans la compréhension des mécanismes impliqués ont permis l’émergence de nouvelles approches thérapeutiques. L’ACG et l’AT surviennent sur un terrain génétique différent mais certains mécanismes immunopathologiques pourraient être communs. Le facteur déclenchant de ces vascularites n’est pas connu mais l’hypothèse, jamais confirmée à ce jour, d’un agent infectieux activant les cellules dendritiques de l’adventice est privilégiée. Cette activation de la réponse immunitaire innée permet le recrutement et l’activation des cellules de la réponse immunitaire cellulaire : lymphocytes T CD4 se polarisant en lymphocytes Th1 et Th17, lymphocytes T CD8 cytotoxiques et cellules natural killer. De plus, il existe un défaut en lymphocytes T régulateurs au cours de l’ACG et l’AT. La réponse immunitaire humorale pourrait jouer un rôle, notamment dans l’AT. Les cytokines produites par les cellules de l’immunité cellulaire (IL-17 et IFN-γ notamment) vont ensuite conduire au recrutement et à l’activation des monocytes qui vont se différencier en macrophages et en cellules géantes, lesquels vont produire des cytokines pro-inflammatoires (IL-1β et IL-6) responsables des signes généraux de l’ACG et l’AT et conduire au remodelage de la paroi vasculaire à l’origine des anévrysmes et des manifestations ischémiques de l’ACG et l’AT. La physiopathologie de l’artérite à cellules géantes (ACG) et de l’artérite de Takayasu (AT), deux vascularites granulomateuses affectant les vaisseaux de gros calibre, n’est que partiellement connue à ce jour en raison de l’absence de modèles expérimentaux et du nombre réduit de travaux fondamentaux ou de recherche translationnelle réalisés sur ce sujet. Cependant, des progrès dans la compréhension des mécanismes impliqués ont permis l’émergence de nouvelles approches thérapeutiques. L’ACG et l’AT surviennent sur un terrain génétique différent mais certains mécanismes immunopathologiques pourraient être communs. Le facteur déclenchant de ces vascularites n’est pas connu mais l’hypothèse, jamais confirmée à ce jour, d’un agent infectieux activant les cellules dendritiques de l’adventice est privilégiée. Cette activation de la réponse immunitaire innée permet le recrutement et l’activation des cellules de la réponse immunitaire cellulaire : lymphocytes T CD4 se polarisant en lymphocytes Th1 et Th17, lymphocytes T CD8 cytotoxiques et cellules natural killer. De plus, il existe un défaut en lymphocytes T régulateurs au cours de l’ACG et l’AT. La réponse immunitaire humorale pourrait jouer un rôle, notamment dans l’AT. Les cytokines produites par les cellules de l’immunité cellulaire (IL-17 et IFN-γ notamment) vont ensuite conduire au recrutement et à l’activation des monocytes qui vont se différencier en macrophages et en cellules géantes, lesquels vont produire des cytokines pro-inflammatoires (IL-1β et IL-6) responsables des signes généraux de l’ACG et l’AT et conduire au remodelage de la paroi vasculaire à l’origine des anévrysmes et des manifestations ischémiques de l’ACG et l’AT. Physiopathologie Elsevier Artérite à cellules géantes Elsevier Artérite de Takayasu Elsevier Bonnotte, B. oth Enthalten in Elsevier Science Raushan, Ravi ELSEVIER Optimum structure of a generalized three-phase reduced switch multilevel inverter 2017 Amsterdam [u.a.] (DE-627)ELV001610430 volume:37 year:2016 number:4 pages:264-273 extent:10 https://doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.350 Volltext GBV_USEFLAG_U GBV_ELV SYSFLAG_U 52.52 Thermische Energieerzeugung Wärmetechnik VZ 53.31 Elektrische Energieübertragung VZ 53.39 Elektrische Energietechnik: Sonstiges VZ AR 37 2016 4 264-273 10 045F 610 |
| allfields_unstemmed |
10.1016/j.revmed.2015.10.350 doi GBVA2016008000001.pica (DE-627)ELV013929372 (ELSEVIER)S0248-8663(15)01043-7 DE-627 ger DE-627 rakwb fre 610 610 DE-600 620 VZ 52.52 bkl 53.31 bkl 53.39 bkl Samson, M. verfasserin aut Physiopathologie des vascularites primitives des gros vaisseaux 2016transfer abstract 10 nicht spezifiziert zzz rdacontent nicht spezifiziert z rdamedia nicht spezifiziert zu rdacarrier La physiopathologie de l’artérite à cellules géantes (ACG) et de l’artérite de Takayasu (AT), deux vascularites granulomateuses affectant les vaisseaux de gros calibre, n’est que partiellement connue à ce jour en raison de l’absence de modèles expérimentaux et du nombre réduit de travaux fondamentaux ou de recherche translationnelle réalisés sur ce sujet. Cependant, des progrès dans la compréhension des mécanismes impliqués ont permis l’émergence de nouvelles approches thérapeutiques. L’ACG et l’AT surviennent sur un terrain génétique différent mais certains mécanismes immunopathologiques pourraient être communs. Le facteur déclenchant de ces vascularites n’est pas connu mais l’hypothèse, jamais confirmée à ce jour, d’un agent infectieux activant les cellules dendritiques de l’adventice est privilégiée. Cette activation de la réponse immunitaire innée permet le recrutement et l’activation des cellules de la réponse immunitaire cellulaire : lymphocytes T CD4 se polarisant en lymphocytes Th1 et Th17, lymphocytes T CD8 cytotoxiques et cellules natural killer. De plus, il existe un défaut en lymphocytes T régulateurs au cours de l’ACG et l’AT. La réponse immunitaire humorale pourrait jouer un rôle, notamment dans l’AT. Les cytokines produites par les cellules de l’immunité cellulaire (IL-17 et IFN-γ notamment) vont ensuite conduire au recrutement et à l’activation des monocytes qui vont se différencier en macrophages et en cellules géantes, lesquels vont produire des cytokines pro-inflammatoires (IL-1β et IL-6) responsables des signes généraux de l’ACG et l’AT et conduire au remodelage de la paroi vasculaire à l’origine des anévrysmes et des manifestations ischémiques de l’ACG et l’AT. La physiopathologie de l’artérite à cellules géantes (ACG) et de l’artérite de Takayasu (AT), deux vascularites granulomateuses affectant les vaisseaux de gros calibre, n’est que partiellement connue à ce jour en raison de l’absence de modèles expérimentaux et du nombre réduit de travaux fondamentaux ou de recherche translationnelle réalisés sur ce sujet. Cependant, des progrès dans la compréhension des mécanismes impliqués ont permis l’émergence de nouvelles approches thérapeutiques. L’ACG et l’AT surviennent sur un terrain génétique différent mais certains mécanismes immunopathologiques pourraient être communs. Le facteur déclenchant de ces vascularites n’est pas connu mais l’hypothèse, jamais confirmée à ce jour, d’un agent infectieux activant les cellules dendritiques de l’adventice est privilégiée. Cette activation de la réponse immunitaire innée permet le recrutement et l’activation des cellules de la réponse immunitaire cellulaire : lymphocytes T CD4 se polarisant en lymphocytes Th1 et Th17, lymphocytes T CD8 cytotoxiques et cellules natural killer. De plus, il existe un défaut en lymphocytes T régulateurs au cours de l’ACG et l’AT. La réponse immunitaire humorale pourrait jouer un rôle, notamment dans l’AT. Les cytokines produites par les cellules de l’immunité cellulaire (IL-17 et IFN-γ notamment) vont ensuite conduire au recrutement et à l’activation des monocytes qui vont se différencier en macrophages et en cellules géantes, lesquels vont produire des cytokines pro-inflammatoires (IL-1β et IL-6) responsables des signes généraux de l’ACG et l’AT et conduire au remodelage de la paroi vasculaire à l’origine des anévrysmes et des manifestations ischémiques de l’ACG et l’AT. Physiopathologie Elsevier Artérite à cellules géantes Elsevier Artérite de Takayasu Elsevier Bonnotte, B. oth Enthalten in Elsevier Science Raushan, Ravi ELSEVIER Optimum structure of a generalized three-phase reduced switch multilevel inverter 2017 Amsterdam [u.a.] (DE-627)ELV001610430 volume:37 year:2016 number:4 pages:264-273 extent:10 https://doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.350 Volltext GBV_USEFLAG_U GBV_ELV SYSFLAG_U 52.52 Thermische Energieerzeugung Wärmetechnik VZ 53.31 Elektrische Energieübertragung VZ 53.39 Elektrische Energietechnik: Sonstiges VZ AR 37 2016 4 264-273 10 045F 610 |
| allfieldsGer |
10.1016/j.revmed.2015.10.350 doi GBVA2016008000001.pica (DE-627)ELV013929372 (ELSEVIER)S0248-8663(15)01043-7 DE-627 ger DE-627 rakwb fre 610 610 DE-600 620 VZ 52.52 bkl 53.31 bkl 53.39 bkl Samson, M. verfasserin aut Physiopathologie des vascularites primitives des gros vaisseaux 2016transfer abstract 10 nicht spezifiziert zzz rdacontent nicht spezifiziert z rdamedia nicht spezifiziert zu rdacarrier La physiopathologie de l’artérite à cellules géantes (ACG) et de l’artérite de Takayasu (AT), deux vascularites granulomateuses affectant les vaisseaux de gros calibre, n’est que partiellement connue à ce jour en raison de l’absence de modèles expérimentaux et du nombre réduit de travaux fondamentaux ou de recherche translationnelle réalisés sur ce sujet. Cependant, des progrès dans la compréhension des mécanismes impliqués ont permis l’émergence de nouvelles approches thérapeutiques. L’ACG et l’AT surviennent sur un terrain génétique différent mais certains mécanismes immunopathologiques pourraient être communs. Le facteur déclenchant de ces vascularites n’est pas connu mais l’hypothèse, jamais confirmée à ce jour, d’un agent infectieux activant les cellules dendritiques de l’adventice est privilégiée. Cette activation de la réponse immunitaire innée permet le recrutement et l’activation des cellules de la réponse immunitaire cellulaire : lymphocytes T CD4 se polarisant en lymphocytes Th1 et Th17, lymphocytes T CD8 cytotoxiques et cellules natural killer. De plus, il existe un défaut en lymphocytes T régulateurs au cours de l’ACG et l’AT. La réponse immunitaire humorale pourrait jouer un rôle, notamment dans l’AT. Les cytokines produites par les cellules de l’immunité cellulaire (IL-17 et IFN-γ notamment) vont ensuite conduire au recrutement et à l’activation des monocytes qui vont se différencier en macrophages et en cellules géantes, lesquels vont produire des cytokines pro-inflammatoires (IL-1β et IL-6) responsables des signes généraux de l’ACG et l’AT et conduire au remodelage de la paroi vasculaire à l’origine des anévrysmes et des manifestations ischémiques de l’ACG et l’AT. La physiopathologie de l’artérite à cellules géantes (ACG) et de l’artérite de Takayasu (AT), deux vascularites granulomateuses affectant les vaisseaux de gros calibre, n’est que partiellement connue à ce jour en raison de l’absence de modèles expérimentaux et du nombre réduit de travaux fondamentaux ou de recherche translationnelle réalisés sur ce sujet. Cependant, des progrès dans la compréhension des mécanismes impliqués ont permis l’émergence de nouvelles approches thérapeutiques. L’ACG et l’AT surviennent sur un terrain génétique différent mais certains mécanismes immunopathologiques pourraient être communs. Le facteur déclenchant de ces vascularites n’est pas connu mais l’hypothèse, jamais confirmée à ce jour, d’un agent infectieux activant les cellules dendritiques de l’adventice est privilégiée. Cette activation de la réponse immunitaire innée permet le recrutement et l’activation des cellules de la réponse immunitaire cellulaire : lymphocytes T CD4 se polarisant en lymphocytes Th1 et Th17, lymphocytes T CD8 cytotoxiques et cellules natural killer. De plus, il existe un défaut en lymphocytes T régulateurs au cours de l’ACG et l’AT. La réponse immunitaire humorale pourrait jouer un rôle, notamment dans l’AT. Les cytokines produites par les cellules de l’immunité cellulaire (IL-17 et IFN-γ notamment) vont ensuite conduire au recrutement et à l’activation des monocytes qui vont se différencier en macrophages et en cellules géantes, lesquels vont produire des cytokines pro-inflammatoires (IL-1β et IL-6) responsables des signes généraux de l’ACG et l’AT et conduire au remodelage de la paroi vasculaire à l’origine des anévrysmes et des manifestations ischémiques de l’ACG et l’AT. Physiopathologie Elsevier Artérite à cellules géantes Elsevier Artérite de Takayasu Elsevier Bonnotte, B. oth Enthalten in Elsevier Science Raushan, Ravi ELSEVIER Optimum structure of a generalized three-phase reduced switch multilevel inverter 2017 Amsterdam [u.a.] (DE-627)ELV001610430 volume:37 year:2016 number:4 pages:264-273 extent:10 https://doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.350 Volltext GBV_USEFLAG_U GBV_ELV SYSFLAG_U 52.52 Thermische Energieerzeugung Wärmetechnik VZ 53.31 Elektrische Energieübertragung VZ 53.39 Elektrische Energietechnik: Sonstiges VZ AR 37 2016 4 264-273 10 045F 610 |
| allfieldsSound |
10.1016/j.revmed.2015.10.350 doi GBVA2016008000001.pica (DE-627)ELV013929372 (ELSEVIER)S0248-8663(15)01043-7 DE-627 ger DE-627 rakwb fre 610 610 DE-600 620 VZ 52.52 bkl 53.31 bkl 53.39 bkl Samson, M. verfasserin aut Physiopathologie des vascularites primitives des gros vaisseaux 2016transfer abstract 10 nicht spezifiziert zzz rdacontent nicht spezifiziert z rdamedia nicht spezifiziert zu rdacarrier La physiopathologie de l’artérite à cellules géantes (ACG) et de l’artérite de Takayasu (AT), deux vascularites granulomateuses affectant les vaisseaux de gros calibre, n’est que partiellement connue à ce jour en raison de l’absence de modèles expérimentaux et du nombre réduit de travaux fondamentaux ou de recherche translationnelle réalisés sur ce sujet. Cependant, des progrès dans la compréhension des mécanismes impliqués ont permis l’émergence de nouvelles approches thérapeutiques. L’ACG et l’AT surviennent sur un terrain génétique différent mais certains mécanismes immunopathologiques pourraient être communs. Le facteur déclenchant de ces vascularites n’est pas connu mais l’hypothèse, jamais confirmée à ce jour, d’un agent infectieux activant les cellules dendritiques de l’adventice est privilégiée. Cette activation de la réponse immunitaire innée permet le recrutement et l’activation des cellules de la réponse immunitaire cellulaire : lymphocytes T CD4 se polarisant en lymphocytes Th1 et Th17, lymphocytes T CD8 cytotoxiques et cellules natural killer. De plus, il existe un défaut en lymphocytes T régulateurs au cours de l’ACG et l’AT. La réponse immunitaire humorale pourrait jouer un rôle, notamment dans l’AT. Les cytokines produites par les cellules de l’immunité cellulaire (IL-17 et IFN-γ notamment) vont ensuite conduire au recrutement et à l’activation des monocytes qui vont se différencier en macrophages et en cellules géantes, lesquels vont produire des cytokines pro-inflammatoires (IL-1β et IL-6) responsables des signes généraux de l’ACG et l’AT et conduire au remodelage de la paroi vasculaire à l’origine des anévrysmes et des manifestations ischémiques de l’ACG et l’AT. La physiopathologie de l’artérite à cellules géantes (ACG) et de l’artérite de Takayasu (AT), deux vascularites granulomateuses affectant les vaisseaux de gros calibre, n’est que partiellement connue à ce jour en raison de l’absence de modèles expérimentaux et du nombre réduit de travaux fondamentaux ou de recherche translationnelle réalisés sur ce sujet. Cependant, des progrès dans la compréhension des mécanismes impliqués ont permis l’émergence de nouvelles approches thérapeutiques. L’ACG et l’AT surviennent sur un terrain génétique différent mais certains mécanismes immunopathologiques pourraient être communs. Le facteur déclenchant de ces vascularites n’est pas connu mais l’hypothèse, jamais confirmée à ce jour, d’un agent infectieux activant les cellules dendritiques de l’adventice est privilégiée. Cette activation de la réponse immunitaire innée permet le recrutement et l’activation des cellules de la réponse immunitaire cellulaire : lymphocytes T CD4 se polarisant en lymphocytes Th1 et Th17, lymphocytes T CD8 cytotoxiques et cellules natural killer. De plus, il existe un défaut en lymphocytes T régulateurs au cours de l’ACG et l’AT. La réponse immunitaire humorale pourrait jouer un rôle, notamment dans l’AT. Les cytokines produites par les cellules de l’immunité cellulaire (IL-17 et IFN-γ notamment) vont ensuite conduire au recrutement et à l’activation des monocytes qui vont se différencier en macrophages et en cellules géantes, lesquels vont produire des cytokines pro-inflammatoires (IL-1β et IL-6) responsables des signes généraux de l’ACG et l’AT et conduire au remodelage de la paroi vasculaire à l’origine des anévrysmes et des manifestations ischémiques de l’ACG et l’AT. Physiopathologie Elsevier Artérite à cellules géantes Elsevier Artérite de Takayasu Elsevier Bonnotte, B. oth Enthalten in Elsevier Science Raushan, Ravi ELSEVIER Optimum structure of a generalized three-phase reduced switch multilevel inverter 2017 Amsterdam [u.a.] (DE-627)ELV001610430 volume:37 year:2016 number:4 pages:264-273 extent:10 https://doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.350 Volltext GBV_USEFLAG_U GBV_ELV SYSFLAG_U 52.52 Thermische Energieerzeugung Wärmetechnik VZ 53.31 Elektrische Energieübertragung VZ 53.39 Elektrische Energietechnik: Sonstiges VZ AR 37 2016 4 264-273 10 045F 610 |
| language |
French |
| source |
Enthalten in Optimum structure of a generalized three-phase reduced switch multilevel inverter Amsterdam [u.a.] volume:37 year:2016 number:4 pages:264-273 extent:10 |
| sourceStr |
Enthalten in Optimum structure of a generalized three-phase reduced switch multilevel inverter Amsterdam [u.a.] volume:37 year:2016 number:4 pages:264-273 extent:10 |
| format_phy_str_mv |
Article |
| bklname |
Thermische Energieerzeugung Wärmetechnik Elektrische Energieübertragung Elektrische Energietechnik: Sonstiges |
| institution |
findex.gbv.de |
| topic_facet |
Physiopathologie Artérite à cellules géantes Artérite de Takayasu |
| dewey-raw |
610 |
| isfreeaccess_bool |
false |
| container_title |
Optimum structure of a generalized three-phase reduced switch multilevel inverter |
| authorswithroles_txt_mv |
Samson, M. @@aut@@ Bonnotte, B. @@oth@@ |
| publishDateDaySort_date |
2016-01-01T00:00:00Z |
| hierarchy_top_id |
ELV001610430 |
| dewey-sort |
3610 |
| id |
ELV013929372 |
| language_de |
franzoesisch |
| fullrecord |
<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?><collection xmlns="http://www.loc.gov/MARC21/slim"><record><leader>01000caa a22002652 4500</leader><controlfield tag="001">ELV013929372</controlfield><controlfield tag="003">DE-627</controlfield><controlfield tag="005">20230625112647.0</controlfield><controlfield tag="007">cr uuu---uuuuu</controlfield><controlfield tag="008">180602s2016 xx |||||o 00| ||fre c</controlfield><datafield tag="024" ind1="7" ind2=" "><subfield code="a">10.1016/j.revmed.2015.10.350</subfield><subfield code="2">doi</subfield></datafield><datafield tag="028" ind1="5" ind2="2"><subfield code="a">GBVA2016008000001.pica</subfield></datafield><datafield tag="035" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">(DE-627)ELV013929372</subfield></datafield><datafield tag="035" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">(ELSEVIER)S0248-8663(15)01043-7</subfield></datafield><datafield tag="040" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">DE-627</subfield><subfield code="b">ger</subfield><subfield code="c">DE-627</subfield><subfield code="e">rakwb</subfield></datafield><datafield tag="041" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">fre</subfield></datafield><datafield tag="082" ind1="0" ind2=" "><subfield code="a">610</subfield></datafield><datafield tag="082" ind1="0" ind2="4"><subfield code="a">610</subfield><subfield code="q">DE-600</subfield></datafield><datafield tag="082" ind1="0" ind2="4"><subfield code="a">620</subfield><subfield code="q">VZ</subfield></datafield><datafield tag="084" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">52.52</subfield><subfield code="2">bkl</subfield></datafield><datafield tag="084" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">53.31</subfield><subfield code="2">bkl</subfield></datafield><datafield tag="084" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">53.39</subfield><subfield code="2">bkl</subfield></datafield><datafield tag="100" ind1="1" ind2=" "><subfield code="a">Samson, M.</subfield><subfield code="e">verfasserin</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="245" ind1="1" ind2="0"><subfield code="a">Physiopathologie des vascularites primitives des gros vaisseaux</subfield></datafield><datafield tag="264" ind1=" " ind2="1"><subfield code="c">2016transfer abstract</subfield></datafield><datafield tag="300" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">10</subfield></datafield><datafield tag="336" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">nicht spezifiziert</subfield><subfield code="b">zzz</subfield><subfield code="2">rdacontent</subfield></datafield><datafield tag="337" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">nicht spezifiziert</subfield><subfield code="b">z</subfield><subfield code="2">rdamedia</subfield></datafield><datafield tag="338" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">nicht spezifiziert</subfield><subfield code="b">zu</subfield><subfield code="2">rdacarrier</subfield></datafield><datafield tag="520" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">La physiopathologie de l’artérite à cellules géantes (ACG) et de l’artérite de Takayasu (AT), deux vascularites granulomateuses affectant les vaisseaux de gros calibre, n’est que partiellement connue à ce jour en raison de l’absence de modèles expérimentaux et du nombre réduit de travaux fondamentaux ou de recherche translationnelle réalisés sur ce sujet. Cependant, des progrès dans la compréhension des mécanismes impliqués ont permis l’émergence de nouvelles approches thérapeutiques. L’ACG et l’AT surviennent sur un terrain génétique différent mais certains mécanismes immunopathologiques pourraient être communs. Le facteur déclenchant de ces vascularites n’est pas connu mais l’hypothèse, jamais confirmée à ce jour, d’un agent infectieux activant les cellules dendritiques de l’adventice est privilégiée. Cette activation de la réponse immunitaire innée permet le recrutement et l’activation des cellules de la réponse immunitaire cellulaire : lymphocytes T CD4 se polarisant en lymphocytes Th1 et Th17, lymphocytes T CD8 cytotoxiques et cellules natural killer. De plus, il existe un défaut en lymphocytes T régulateurs au cours de l’ACG et l’AT. La réponse immunitaire humorale pourrait jouer un rôle, notamment dans l’AT. Les cytokines produites par les cellules de l’immunité cellulaire (IL-17 et IFN-γ notamment) vont ensuite conduire au recrutement et à l’activation des monocytes qui vont se différencier en macrophages et en cellules géantes, lesquels vont produire des cytokines pro-inflammatoires (IL-1β et IL-6) responsables des signes généraux de l’ACG et l’AT et conduire au remodelage de la paroi vasculaire à l’origine des anévrysmes et des manifestations ischémiques de l’ACG et l’AT.</subfield></datafield><datafield tag="520" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">La physiopathologie de l’artérite à cellules géantes (ACG) et de l’artérite de Takayasu (AT), deux vascularites granulomateuses affectant les vaisseaux de gros calibre, n’est que partiellement connue à ce jour en raison de l’absence de modèles expérimentaux et du nombre réduit de travaux fondamentaux ou de recherche translationnelle réalisés sur ce sujet. Cependant, des progrès dans la compréhension des mécanismes impliqués ont permis l’émergence de nouvelles approches thérapeutiques. L’ACG et l’AT surviennent sur un terrain génétique différent mais certains mécanismes immunopathologiques pourraient être communs. Le facteur déclenchant de ces vascularites n’est pas connu mais l’hypothèse, jamais confirmée à ce jour, d’un agent infectieux activant les cellules dendritiques de l’adventice est privilégiée. Cette activation de la réponse immunitaire innée permet le recrutement et l’activation des cellules de la réponse immunitaire cellulaire : lymphocytes T CD4 se polarisant en lymphocytes Th1 et Th17, lymphocytes T CD8 cytotoxiques et cellules natural killer. De plus, il existe un défaut en lymphocytes T régulateurs au cours de l’ACG et l’AT. La réponse immunitaire humorale pourrait jouer un rôle, notamment dans l’AT. Les cytokines produites par les cellules de l’immunité cellulaire (IL-17 et IFN-γ notamment) vont ensuite conduire au recrutement et à l’activation des monocytes qui vont se différencier en macrophages et en cellules géantes, lesquels vont produire des cytokines pro-inflammatoires (IL-1β et IL-6) responsables des signes généraux de l’ACG et l’AT et conduire au remodelage de la paroi vasculaire à l’origine des anévrysmes et des manifestations ischémiques de l’ACG et l’AT.</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="7"><subfield code="a">Physiopathologie</subfield><subfield code="2">Elsevier</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="7"><subfield code="a">Artérite à cellules géantes</subfield><subfield code="2">Elsevier</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="7"><subfield code="a">Artérite de Takayasu</subfield><subfield code="2">Elsevier</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="1" ind2=" "><subfield code="a">Bonnotte, B.</subfield><subfield code="4">oth</subfield></datafield><datafield tag="773" ind1="0" ind2="8"><subfield code="i">Enthalten in</subfield><subfield code="n">Elsevier Science</subfield><subfield code="a">Raushan, Ravi ELSEVIER</subfield><subfield code="t">Optimum structure of a generalized three-phase reduced switch multilevel inverter</subfield><subfield code="d">2017</subfield><subfield code="g">Amsterdam [u.a.]</subfield><subfield code="w">(DE-627)ELV001610430</subfield></datafield><datafield tag="773" ind1="1" ind2="8"><subfield code="g">volume:37</subfield><subfield code="g">year:2016</subfield><subfield code="g">number:4</subfield><subfield code="g">pages:264-273</subfield><subfield code="g">extent:10</subfield></datafield><datafield tag="856" ind1="4" ind2="0"><subfield code="u">https://doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.350</subfield><subfield code="3">Volltext</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_USEFLAG_U</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ELV</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">SYSFLAG_U</subfield></datafield><datafield tag="936" ind1="b" ind2="k"><subfield code="a">52.52</subfield><subfield code="j">Thermische Energieerzeugung</subfield><subfield code="j">Wärmetechnik</subfield><subfield code="q">VZ</subfield></datafield><datafield tag="936" ind1="b" ind2="k"><subfield code="a">53.31</subfield><subfield code="j">Elektrische Energieübertragung</subfield><subfield code="q">VZ</subfield></datafield><datafield tag="936" ind1="b" ind2="k"><subfield code="a">53.39</subfield><subfield code="j">Elektrische Energietechnik: Sonstiges</subfield><subfield code="q">VZ</subfield></datafield><datafield tag="951" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">AR</subfield></datafield><datafield tag="952" ind1=" " ind2=" "><subfield code="d">37</subfield><subfield code="j">2016</subfield><subfield code="e">4</subfield><subfield code="h">264-273</subfield><subfield code="g">10</subfield></datafield><datafield tag="953" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">045F</subfield><subfield code="a">610</subfield></datafield></record></collection>
|
| author |
Samson, M. |
| spellingShingle |
Samson, M. ddc 610 ddc 620 bkl 52.52 bkl 53.31 bkl 53.39 Elsevier Physiopathologie Elsevier Artérite à cellules géantes Elsevier Artérite de Takayasu Physiopathologie des vascularites primitives des gros vaisseaux |
| authorStr |
Samson, M. |
| ppnlink_with_tag_str_mv |
@@773@@(DE-627)ELV001610430 |
| format |
electronic Article |
| dewey-ones |
610 - Medicine & health 620 - Engineering & allied operations |
| delete_txt_mv |
keep |
| author_role |
aut |
| collection |
elsevier |
| remote_str |
true |
| illustrated |
Not Illustrated |
| topic_title |
610 610 DE-600 620 VZ 52.52 bkl 53.31 bkl 53.39 bkl Physiopathologie des vascularites primitives des gros vaisseaux Physiopathologie Elsevier Artérite à cellules géantes Elsevier Artérite de Takayasu Elsevier |
| topic |
ddc 610 ddc 620 bkl 52.52 bkl 53.31 bkl 53.39 Elsevier Physiopathologie Elsevier Artérite à cellules géantes Elsevier Artérite de Takayasu |
| topic_unstemmed |
ddc 610 ddc 620 bkl 52.52 bkl 53.31 bkl 53.39 Elsevier Physiopathologie Elsevier Artérite à cellules géantes Elsevier Artérite de Takayasu |
| topic_browse |
ddc 610 ddc 620 bkl 52.52 bkl 53.31 bkl 53.39 Elsevier Physiopathologie Elsevier Artérite à cellules géantes Elsevier Artérite de Takayasu |
| format_facet |
Elektronische Aufsätze Aufsätze Elektronische Ressource |
| format_main_str_mv |
Text Zeitschrift/Artikel |
| carriertype_str_mv |
zu |
| author2_variant |
b b bb |
| hierarchy_parent_title |
Optimum structure of a generalized three-phase reduced switch multilevel inverter |
| hierarchy_parent_id |
ELV001610430 |
| dewey-tens |
610 - Medicine & health 620 - Engineering |
| hierarchy_top_title |
Optimum structure of a generalized three-phase reduced switch multilevel inverter |
| isfreeaccess_txt |
false |
| familylinks_str_mv |
(DE-627)ELV001610430 |
| title |
Physiopathologie des vascularites primitives des gros vaisseaux |
| ctrlnum |
(DE-627)ELV013929372 (ELSEVIER)S0248-8663(15)01043-7 |
| title_full |
Physiopathologie des vascularites primitives des gros vaisseaux |
| author_sort |
Samson, M. |
| journal |
Optimum structure of a generalized three-phase reduced switch multilevel inverter |
| journalStr |
Optimum structure of a generalized three-phase reduced switch multilevel inverter |
| lang_code |
fre |
| isOA_bool |
false |
| dewey-hundreds |
600 - Technology |
| recordtype |
marc |
| publishDateSort |
2016 |
| contenttype_str_mv |
zzz |
| container_start_page |
264 |
| author_browse |
Samson, M. |
| container_volume |
37 |
| physical |
10 |
| class |
610 610 DE-600 620 VZ 52.52 bkl 53.31 bkl 53.39 bkl |
| format_se |
Elektronische Aufsätze |
| author-letter |
Samson, M. |
| doi_str_mv |
10.1016/j.revmed.2015.10.350 |
| dewey-full |
610 620 |
| title_sort |
physiopathologie des vascularites primitives des gros vaisseaux |
| title_auth |
Physiopathologie des vascularites primitives des gros vaisseaux |
| abstract |
La physiopathologie de l’artérite à cellules géantes (ACG) et de l’artérite de Takayasu (AT), deux vascularites granulomateuses affectant les vaisseaux de gros calibre, n’est que partiellement connue à ce jour en raison de l’absence de modèles expérimentaux et du nombre réduit de travaux fondamentaux ou de recherche translationnelle réalisés sur ce sujet. Cependant, des progrès dans la compréhension des mécanismes impliqués ont permis l’émergence de nouvelles approches thérapeutiques. L’ACG et l’AT surviennent sur un terrain génétique différent mais certains mécanismes immunopathologiques pourraient être communs. Le facteur déclenchant de ces vascularites n’est pas connu mais l’hypothèse, jamais confirmée à ce jour, d’un agent infectieux activant les cellules dendritiques de l’adventice est privilégiée. Cette activation de la réponse immunitaire innée permet le recrutement et l’activation des cellules de la réponse immunitaire cellulaire : lymphocytes T CD4 se polarisant en lymphocytes Th1 et Th17, lymphocytes T CD8 cytotoxiques et cellules natural killer. De plus, il existe un défaut en lymphocytes T régulateurs au cours de l’ACG et l’AT. La réponse immunitaire humorale pourrait jouer un rôle, notamment dans l’AT. Les cytokines produites par les cellules de l’immunité cellulaire (IL-17 et IFN-γ notamment) vont ensuite conduire au recrutement et à l’activation des monocytes qui vont se différencier en macrophages et en cellules géantes, lesquels vont produire des cytokines pro-inflammatoires (IL-1β et IL-6) responsables des signes généraux de l’ACG et l’AT et conduire au remodelage de la paroi vasculaire à l’origine des anévrysmes et des manifestations ischémiques de l’ACG et l’AT. |
| abstractGer |
La physiopathologie de l’artérite à cellules géantes (ACG) et de l’artérite de Takayasu (AT), deux vascularites granulomateuses affectant les vaisseaux de gros calibre, n’est que partiellement connue à ce jour en raison de l’absence de modèles expérimentaux et du nombre réduit de travaux fondamentaux ou de recherche translationnelle réalisés sur ce sujet. Cependant, des progrès dans la compréhension des mécanismes impliqués ont permis l’émergence de nouvelles approches thérapeutiques. L’ACG et l’AT surviennent sur un terrain génétique différent mais certains mécanismes immunopathologiques pourraient être communs. Le facteur déclenchant de ces vascularites n’est pas connu mais l’hypothèse, jamais confirmée à ce jour, d’un agent infectieux activant les cellules dendritiques de l’adventice est privilégiée. Cette activation de la réponse immunitaire innée permet le recrutement et l’activation des cellules de la réponse immunitaire cellulaire : lymphocytes T CD4 se polarisant en lymphocytes Th1 et Th17, lymphocytes T CD8 cytotoxiques et cellules natural killer. De plus, il existe un défaut en lymphocytes T régulateurs au cours de l’ACG et l’AT. La réponse immunitaire humorale pourrait jouer un rôle, notamment dans l’AT. Les cytokines produites par les cellules de l’immunité cellulaire (IL-17 et IFN-γ notamment) vont ensuite conduire au recrutement et à l’activation des monocytes qui vont se différencier en macrophages et en cellules géantes, lesquels vont produire des cytokines pro-inflammatoires (IL-1β et IL-6) responsables des signes généraux de l’ACG et l’AT et conduire au remodelage de la paroi vasculaire à l’origine des anévrysmes et des manifestations ischémiques de l’ACG et l’AT. |
| abstract_unstemmed |
La physiopathologie de l’artérite à cellules géantes (ACG) et de l’artérite de Takayasu (AT), deux vascularites granulomateuses affectant les vaisseaux de gros calibre, n’est que partiellement connue à ce jour en raison de l’absence de modèles expérimentaux et du nombre réduit de travaux fondamentaux ou de recherche translationnelle réalisés sur ce sujet. Cependant, des progrès dans la compréhension des mécanismes impliqués ont permis l’émergence de nouvelles approches thérapeutiques. L’ACG et l’AT surviennent sur un terrain génétique différent mais certains mécanismes immunopathologiques pourraient être communs. Le facteur déclenchant de ces vascularites n’est pas connu mais l’hypothèse, jamais confirmée à ce jour, d’un agent infectieux activant les cellules dendritiques de l’adventice est privilégiée. Cette activation de la réponse immunitaire innée permet le recrutement et l’activation des cellules de la réponse immunitaire cellulaire : lymphocytes T CD4 se polarisant en lymphocytes Th1 et Th17, lymphocytes T CD8 cytotoxiques et cellules natural killer. De plus, il existe un défaut en lymphocytes T régulateurs au cours de l’ACG et l’AT. La réponse immunitaire humorale pourrait jouer un rôle, notamment dans l’AT. Les cytokines produites par les cellules de l’immunité cellulaire (IL-17 et IFN-γ notamment) vont ensuite conduire au recrutement et à l’activation des monocytes qui vont se différencier en macrophages et en cellules géantes, lesquels vont produire des cytokines pro-inflammatoires (IL-1β et IL-6) responsables des signes généraux de l’ACG et l’AT et conduire au remodelage de la paroi vasculaire à l’origine des anévrysmes et des manifestations ischémiques de l’ACG et l’AT. |
| collection_details |
GBV_USEFLAG_U GBV_ELV SYSFLAG_U |
| container_issue |
4 |
| title_short |
Physiopathologie des vascularites primitives des gros vaisseaux |
| url |
https://doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.350 |
| remote_bool |
true |
| author2 |
Bonnotte, B. |
| author2Str |
Bonnotte, B. |
| ppnlink |
ELV001610430 |
| mediatype_str_mv |
z |
| isOA_txt |
false |
| hochschulschrift_bool |
false |
| author2_role |
oth |
| doi_str |
10.1016/j.revmed.2015.10.350 |
| up_date |
2024-07-06T20:08:56.692Z |
| _version_ |
1803861661258350592 |
| fullrecord_marcxml |
<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?><collection xmlns="http://www.loc.gov/MARC21/slim"><record><leader>01000caa a22002652 4500</leader><controlfield tag="001">ELV013929372</controlfield><controlfield tag="003">DE-627</controlfield><controlfield tag="005">20230625112647.0</controlfield><controlfield tag="007">cr uuu---uuuuu</controlfield><controlfield tag="008">180602s2016 xx |||||o 00| ||fre c</controlfield><datafield tag="024" ind1="7" ind2=" "><subfield code="a">10.1016/j.revmed.2015.10.350</subfield><subfield code="2">doi</subfield></datafield><datafield tag="028" ind1="5" ind2="2"><subfield code="a">GBVA2016008000001.pica</subfield></datafield><datafield tag="035" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">(DE-627)ELV013929372</subfield></datafield><datafield tag="035" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">(ELSEVIER)S0248-8663(15)01043-7</subfield></datafield><datafield tag="040" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">DE-627</subfield><subfield code="b">ger</subfield><subfield code="c">DE-627</subfield><subfield code="e">rakwb</subfield></datafield><datafield tag="041" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">fre</subfield></datafield><datafield tag="082" ind1="0" ind2=" "><subfield code="a">610</subfield></datafield><datafield tag="082" ind1="0" ind2="4"><subfield code="a">610</subfield><subfield code="q">DE-600</subfield></datafield><datafield tag="082" ind1="0" ind2="4"><subfield code="a">620</subfield><subfield code="q">VZ</subfield></datafield><datafield tag="084" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">52.52</subfield><subfield code="2">bkl</subfield></datafield><datafield tag="084" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">53.31</subfield><subfield code="2">bkl</subfield></datafield><datafield tag="084" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">53.39</subfield><subfield code="2">bkl</subfield></datafield><datafield tag="100" ind1="1" ind2=" "><subfield code="a">Samson, M.</subfield><subfield code="e">verfasserin</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="245" ind1="1" ind2="0"><subfield code="a">Physiopathologie des vascularites primitives des gros vaisseaux</subfield></datafield><datafield tag="264" ind1=" " ind2="1"><subfield code="c">2016transfer abstract</subfield></datafield><datafield tag="300" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">10</subfield></datafield><datafield tag="336" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">nicht spezifiziert</subfield><subfield code="b">zzz</subfield><subfield code="2">rdacontent</subfield></datafield><datafield tag="337" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">nicht spezifiziert</subfield><subfield code="b">z</subfield><subfield code="2">rdamedia</subfield></datafield><datafield tag="338" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">nicht spezifiziert</subfield><subfield code="b">zu</subfield><subfield code="2">rdacarrier</subfield></datafield><datafield tag="520" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">La physiopathologie de l’artérite à cellules géantes (ACG) et de l’artérite de Takayasu (AT), deux vascularites granulomateuses affectant les vaisseaux de gros calibre, n’est que partiellement connue à ce jour en raison de l’absence de modèles expérimentaux et du nombre réduit de travaux fondamentaux ou de recherche translationnelle réalisés sur ce sujet. Cependant, des progrès dans la compréhension des mécanismes impliqués ont permis l’émergence de nouvelles approches thérapeutiques. L’ACG et l’AT surviennent sur un terrain génétique différent mais certains mécanismes immunopathologiques pourraient être communs. Le facteur déclenchant de ces vascularites n’est pas connu mais l’hypothèse, jamais confirmée à ce jour, d’un agent infectieux activant les cellules dendritiques de l’adventice est privilégiée. Cette activation de la réponse immunitaire innée permet le recrutement et l’activation des cellules de la réponse immunitaire cellulaire : lymphocytes T CD4 se polarisant en lymphocytes Th1 et Th17, lymphocytes T CD8 cytotoxiques et cellules natural killer. De plus, il existe un défaut en lymphocytes T régulateurs au cours de l’ACG et l’AT. La réponse immunitaire humorale pourrait jouer un rôle, notamment dans l’AT. Les cytokines produites par les cellules de l’immunité cellulaire (IL-17 et IFN-γ notamment) vont ensuite conduire au recrutement et à l’activation des monocytes qui vont se différencier en macrophages et en cellules géantes, lesquels vont produire des cytokines pro-inflammatoires (IL-1β et IL-6) responsables des signes généraux de l’ACG et l’AT et conduire au remodelage de la paroi vasculaire à l’origine des anévrysmes et des manifestations ischémiques de l’ACG et l’AT.</subfield></datafield><datafield tag="520" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">La physiopathologie de l’artérite à cellules géantes (ACG) et de l’artérite de Takayasu (AT), deux vascularites granulomateuses affectant les vaisseaux de gros calibre, n’est que partiellement connue à ce jour en raison de l’absence de modèles expérimentaux et du nombre réduit de travaux fondamentaux ou de recherche translationnelle réalisés sur ce sujet. Cependant, des progrès dans la compréhension des mécanismes impliqués ont permis l’émergence de nouvelles approches thérapeutiques. L’ACG et l’AT surviennent sur un terrain génétique différent mais certains mécanismes immunopathologiques pourraient être communs. Le facteur déclenchant de ces vascularites n’est pas connu mais l’hypothèse, jamais confirmée à ce jour, d’un agent infectieux activant les cellules dendritiques de l’adventice est privilégiée. Cette activation de la réponse immunitaire innée permet le recrutement et l’activation des cellules de la réponse immunitaire cellulaire : lymphocytes T CD4 se polarisant en lymphocytes Th1 et Th17, lymphocytes T CD8 cytotoxiques et cellules natural killer. De plus, il existe un défaut en lymphocytes T régulateurs au cours de l’ACG et l’AT. La réponse immunitaire humorale pourrait jouer un rôle, notamment dans l’AT. Les cytokines produites par les cellules de l’immunité cellulaire (IL-17 et IFN-γ notamment) vont ensuite conduire au recrutement et à l’activation des monocytes qui vont se différencier en macrophages et en cellules géantes, lesquels vont produire des cytokines pro-inflammatoires (IL-1β et IL-6) responsables des signes généraux de l’ACG et l’AT et conduire au remodelage de la paroi vasculaire à l’origine des anévrysmes et des manifestations ischémiques de l’ACG et l’AT.</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="7"><subfield code="a">Physiopathologie</subfield><subfield code="2">Elsevier</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="7"><subfield code="a">Artérite à cellules géantes</subfield><subfield code="2">Elsevier</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="7"><subfield code="a">Artérite de Takayasu</subfield><subfield code="2">Elsevier</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="1" ind2=" "><subfield code="a">Bonnotte, B.</subfield><subfield code="4">oth</subfield></datafield><datafield tag="773" ind1="0" ind2="8"><subfield code="i">Enthalten in</subfield><subfield code="n">Elsevier Science</subfield><subfield code="a">Raushan, Ravi ELSEVIER</subfield><subfield code="t">Optimum structure of a generalized three-phase reduced switch multilevel inverter</subfield><subfield code="d">2017</subfield><subfield code="g">Amsterdam [u.a.]</subfield><subfield code="w">(DE-627)ELV001610430</subfield></datafield><datafield tag="773" ind1="1" ind2="8"><subfield code="g">volume:37</subfield><subfield code="g">year:2016</subfield><subfield code="g">number:4</subfield><subfield code="g">pages:264-273</subfield><subfield code="g">extent:10</subfield></datafield><datafield tag="856" ind1="4" ind2="0"><subfield code="u">https://doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.350</subfield><subfield code="3">Volltext</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_USEFLAG_U</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ELV</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">SYSFLAG_U</subfield></datafield><datafield tag="936" ind1="b" ind2="k"><subfield code="a">52.52</subfield><subfield code="j">Thermische Energieerzeugung</subfield><subfield code="j">Wärmetechnik</subfield><subfield code="q">VZ</subfield></datafield><datafield tag="936" ind1="b" ind2="k"><subfield code="a">53.31</subfield><subfield code="j">Elektrische Energieübertragung</subfield><subfield code="q">VZ</subfield></datafield><datafield tag="936" ind1="b" ind2="k"><subfield code="a">53.39</subfield><subfield code="j">Elektrische Energietechnik: Sonstiges</subfield><subfield code="q">VZ</subfield></datafield><datafield tag="951" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">AR</subfield></datafield><datafield tag="952" ind1=" " ind2=" "><subfield code="d">37</subfield><subfield code="j">2016</subfield><subfield code="e">4</subfield><subfield code="h">264-273</subfield><subfield code="g">10</subfield></datafield><datafield tag="953" ind1=" " ind2=" "><subfield code="2">045F</subfield><subfield code="a">610</subfield></datafield></record></collection>
|
| score |
7.4001513 |