Évaluation de la fonction endothéliale au cours des maladies auto-immunes
De nombreuses maladies inflammatoires auto-immunes ont été associées à l’apparition d’une athérosclérose accélérée ou à d’autres types de vasculopathies conduisant à une augmentation de l’incidence des maladies cardiovasculaires. Parallèlement aux facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels,...
Ausführliche Beschreibung
Autor*in: |
Benhamou, Y. [verfasserIn] |
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Format: |
E-Artikel |
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Sprache: |
Französisch |
Erschienen: |
2014transfer abstract |
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Schlagwörter: |
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Umfang: |
12 |
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Übergeordnetes Werk: |
Enthalten in: Optimum structure of a generalized three-phase reduced switch multilevel inverter - Raushan, Ravi ELSEVIER, 2017, Amsterdam [u.a.] |
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Übergeordnetes Werk: |
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Links: |
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DOI / URN: |
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Katalog-ID: |
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De nombreuses maladies inflammatoires auto-immunes ont été associées à l’apparition d’une athérosclérose accélérée ou à d’autres types de vasculopathies conduisant à une augmentation de l’incidence des maladies cardiovasculaires. Parallèlement aux facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels, la dysfonction endothéliale est un élément précoce important dans la pathogenèse de l’athérosclérose, et contribue à l’initiation de la plaque et à sa progression. La dysfonction endothéliale est caractérisée par un changement du phénotype vasculaire qui aboutit à un état pro-inflammatoire, pro-adhésif et pro-coagulant. Par conséquent, l’évaluation de la dysfonction endothéliale s’articule autour de ces différents changements. Ainsi, plusieurs marqueurs biologiques sont utilisés comme indicateurs de la dysfonction endothéliale : les molécules d’adhésion solubles (ICAM-1, VCAM-1, E-sélectine), les facteurs pro-thrombotiques (thrombomoduline, facteur de von Willebrand, inhibiteur de l’activateur du plasminogène-1) et les cytokines inflammatoires. Concernant l’évaluation fonctionnelle de l’endothélium, la dilatation des grosses artères en réponse à l’augmentation du débit sanguin régional constitue une méthode non invasive largement utilisée dans les études physiopathologiques mais également dans des études d’intervention. Dans cette mise au point, nous détaillerons le rôle de l’endothélium, les mécanismes de sa dysfonction et les explorations dont nous disposons pour son évaluation en pratique clinique. Enfin, nous résumerons les différentes données concernant l’attente endothéliale au cours des principales maladies auto-immunes. |
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De nombreuses maladies inflammatoires auto-immunes ont été associées à l’apparition d’une athérosclérose accélérée ou à d’autres types de vasculopathies conduisant à une augmentation de l’incidence des maladies cardiovasculaires. Parallèlement aux facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels, la dysfonction endothéliale est un élément précoce important dans la pathogenèse de l’athérosclérose, et contribue à l’initiation de la plaque et à sa progression. La dysfonction endothéliale est caractérisée par un changement du phénotype vasculaire qui aboutit à un état pro-inflammatoire, pro-adhésif et pro-coagulant. Par conséquent, l’évaluation de la dysfonction endothéliale s’articule autour de ces différents changements. Ainsi, plusieurs marqueurs biologiques sont utilisés comme indicateurs de la dysfonction endothéliale : les molécules d’adhésion solubles (ICAM-1, VCAM-1, E-sélectine), les facteurs pro-thrombotiques (thrombomoduline, facteur de von Willebrand, inhibiteur de l’activateur du plasminogène-1) et les cytokines inflammatoires. Concernant l’évaluation fonctionnelle de l’endothélium, la dilatation des grosses artères en réponse à l’augmentation du débit sanguin régional constitue une méthode non invasive largement utilisée dans les études physiopathologiques mais également dans des études d’intervention. Dans cette mise au point, nous détaillerons le rôle de l’endothélium, les mécanismes de sa dysfonction et les explorations dont nous disposons pour son évaluation en pratique clinique. Enfin, nous résumerons les différentes données concernant l’attente endothéliale au cours des principales maladies auto-immunes. |
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Parallèlement aux facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels, la dysfonction endothéliale est un élément précoce important dans la pathogenèse de l’athérosclérose, et contribue à l’initiation de la plaque et à sa progression. La dysfonction endothéliale est caractérisée par un changement du phénotype vasculaire qui aboutit à un état pro-inflammatoire, pro-adhésif et pro-coagulant. Par conséquent, l’évaluation de la dysfonction endothéliale s’articule autour de ces différents changements. Ainsi, plusieurs marqueurs biologiques sont utilisés comme indicateurs de la dysfonction endothéliale : les molécules d’adhésion solubles (ICAM-1, VCAM-1, E-sélectine), les facteurs pro-thrombotiques (thrombomoduline, facteur de von Willebrand, inhibiteur de l’activateur du plasminogène-1) et les cytokines inflammatoires. Concernant l’évaluation fonctionnelle de l’endothélium, la dilatation des grosses artères en réponse à l’augmentation du débit sanguin régional constitue une méthode non invasive largement utilisée dans les études physiopathologiques mais également dans des études d’intervention. Dans cette mise au point, nous détaillerons le rôle de l’endothélium, les mécanismes de sa dysfonction et les explorations dont nous disposons pour son évaluation en pratique clinique. Enfin, nous résumerons les différentes données concernant l’attente endothéliale au cours des principales maladies auto-immunes.</subfield></datafield><datafield tag="520" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">De nombreuses maladies inflammatoires auto-immunes ont été associées à l’apparition d’une athérosclérose accélérée ou à d’autres types de vasculopathies conduisant à une augmentation de l’incidence des maladies cardiovasculaires. Parallèlement aux facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels, la dysfonction endothéliale est un élément précoce important dans la pathogenèse de l’athérosclérose, et contribue à l’initiation de la plaque et à sa progression. La dysfonction endothéliale est caractérisée par un changement du phénotype vasculaire qui aboutit à un état pro-inflammatoire, pro-adhésif et pro-coagulant. Par conséquent, l’évaluation de la dysfonction endothéliale s’articule autour de ces différents changements. Ainsi, plusieurs marqueurs biologiques sont utilisés comme indicateurs de la dysfonction endothéliale : les molécules d’adhésion solubles (ICAM-1, VCAM-1, E-sélectine), les facteurs pro-thrombotiques (thrombomoduline, facteur de von Willebrand, inhibiteur de l’activateur du plasminogène-1) et les cytokines inflammatoires. 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