Restauration de la réponse T régulatrice après traitement par tocilizumab au cours de l’artérite à cellules géantes
La réponse lymphocytaire T est perturbée au cours de l’artérite à cellules géantes (ACG). Les lymphocytes T (LT) recrutés au sein de la paroi artérielle se polarisent en LT helper (Th)-1 et Th17 produisant respectivement de l’IFN-γ et de l’IL-17. Contrastant avec cet excès de LT pro-inflammatoires,...
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La réponse lymphocytaire T est perturbée au cours de l’artérite à cellules géantes (ACG). Les lymphocytes T (LT) recrutés au sein de la paroi artérielle se polarisent en LT helper (Th)-1 et Th17 produisant respectivement de l’IFN-γ et de l’IL-17. Contrastant avec cet excès de LT pro-inflammatoires, il existe au cours de l’ACG un déficit quantitatif en lymphocytes T régulateurs (Treg) . Cependant, peu de données sont disponibles concernant les caractéristiques fonctionnelles des Treg au cours de l’ACG et leur évolution après traitement par corticoïdes ou tocilizumab (TCZ). |
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La réponse lymphocytaire T est perturbée au cours de l’artérite à cellules géantes (ACG). Les lymphocytes T (LT) recrutés au sein de la paroi artérielle se polarisent en LT helper (Th)-1 et Th17 produisant respectivement de l’IFN-γ et de l’IL-17. Contrastant avec cet excès de LT pro-inflammatoires, il existe au cours de l’ACG un déficit quantitatif en lymphocytes T régulateurs (Treg) . Cependant, peu de données sont disponibles concernant les caractéristiques fonctionnelles des Treg au cours de l’ACG et leur évolution après traitement par corticoïdes ou tocilizumab (TCZ). |
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