Gesteigerte limbische Erregungsbildung bei Angstattacken
Zusammenfassung Angstanfälle zählen zu den häufigsten psychischen Symptomen im Rahmen epileptischer Anfälle und sind v.a. in Form einer Angstaura beobachtbar. Ebenso ist es möglich, daß Angstanfälle ohne konvulsive Symptome in Form einer isolierten Angstaura auftreten. Die epileptische Genese ist in...
Ausführliche Beschreibung
Gespeichert in:
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| Erschienen: |
1999 |
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| 520 | |a Summary Episodes of anxiety have been reported to be the most common psychological symptoms in patients with partial seizures. They may occur before, during and after seizures and can also appear in isolation without any convulsive symptoms. The epileptic anxietysyndrome is strikingly similar to panic attacks, and panic disorder is an important differential diagnosis. The close relationship between epileptic seizures and panic attacks is of special interest for a better pathophysiological understanding of panic attacks. In the literature an epileptiform neuronal activity is discussed as a possible underlying mechanism for panic disorder. The finding that anxiety was the most common experiential phenomenon produced by electrical stimulation of amygdala and hippocampus with depth electrodes points in this direction. PET has demonstrated abnormalities of hippocampal structures during the nonpanic state of patients with panic disorder. In addition, some EEG studies have demonstrated a high incidence of epileptiform EEG patterns in patients with panic disorder with or without agoraphobia. This was the reason why several investigators proposed that a subset of panic attacks may be ralated to abnormal epileptiform neuronal activity in the limbic system. The size of this subset is difficult to determine because discharges in the depth of the limbic system often cannot be seen in the scalp EEG. Concerning the hypothetical pathophysiological mechanism of panic disorder therapeutic measures were taken with antiepileptic agents. The best results were obtained for valproic acid. It seems to be resonable to make a therapeutic trial with antiepileptic medication after nonresponse to standard pharmacotherapy. | ||
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PET und EEG-Untersuchungen liefern eine Reihe von meist indirekten Hinweisen, daß auch bei einem Teil der Patienten mit der Diagnose Panikstörung nach ICD-10 eine gesteigerte Erregbarkeit limbischer Strukturen von pathophysiologischer Bedeutung ist. Dies legt die Vermutung nahe, daß die Panikstörung nach ICD-10 keine homogene Krankheitsentität darstellt, sondern eine Untergruppe mit gesteigerter zerebraler Erregbarkeit abgegrenzt werden kann. Ähnliche Überlegungen können für die ICD-10-Diagnose der Agoraphobie mit Panikstörung angestellt werden. Die Größe dieser Untergruppe ist nicht genau bestimmbar, da ein iktaler limbischer Prozeß durch die oberflächenferne Lokalisation dem Skalp-EEG häufig entgeht. Entsprechend der Hinweise auf gesteigerte limbische Erregbarkeit bei Panikstörung wurden ätiologiebezogene Behandlungsansätze mit Antiepileptika durchgeführt. Für Valproinsäure konnten bisher die besten Belege für eine günstige Wirkung erbracht werden. 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The finding that anxiety was the most common experiential phenomenon produced by electrical stimulation of amygdala and hippocampus with depth electrodes points in this direction. PET has demonstrated abnormalities of hippocampal structures during the nonpanic state of patients with panic disorder. In addition, some EEG studies have demonstrated a high incidence of epileptiform EEG patterns in patients with panic disorder with or without agoraphobia. This was the reason why several investigators proposed that a subset of panic attacks may be ralated to abnormal epileptiform neuronal activity in the limbic system. The size of this subset is difficult to determine because discharges in the depth of the limbic system often cannot be seen in the scalp EEG. Concerning the hypothetical pathophysiological mechanism of panic disorder therapeutic measures were taken with antiepileptic agents. The best results were obtained for valproic acid. 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Zusammenfassung Angstanfälle zählen zu den häufigsten psychischen Symptomen im Rahmen epileptischer Anfälle und sind v.a. in Form einer Angstaura beobachtbar. Ebenso ist es möglich, daß Angstanfälle ohne konvulsive Symptome in Form einer isolierten Angstaura auftreten. Die epileptische Genese ist in solchen Fällen nicht ohne weiteres erkennbar, und die Symptomatik kann völlig mit den ICD-10-Kriterien einer Panikattacke übereinstimmen. Dementsprechend stellt die isolierte Angstaura in der psychiatrischen Diagnostik eine mögliche Differentialdiagnose zur Panikstörung dar. Von besonderem pathophysiologischen Interesse ist die enge Beziehung von epileptischer Erregungssteigerung und Panikattacken. Seit langem wird in der Literatur über eine gesteigerte Erregungsbildung limbischer Strukturen als biologisches Korrelat für anfallsartige Angst und Panik diskutiert. Intrazerebrale Stimulationsversuche belegen die besondere Bedeutung einer gesteigerten neuronalen Erregbarkeit im Mandelkern und Hippocampus. PET und EEG-Untersuchungen liefern eine Reihe von meist indirekten Hinweisen, daß auch bei einem Teil der Patienten mit der Diagnose Panikstörung nach ICD-10 eine gesteigerte Erregbarkeit limbischer Strukturen von pathophysiologischer Bedeutung ist. Dies legt die Vermutung nahe, daß die Panikstörung nach ICD-10 keine homogene Krankheitsentität darstellt, sondern eine Untergruppe mit gesteigerter zerebraler Erregbarkeit abgegrenzt werden kann. Ähnliche Überlegungen können für die ICD-10-Diagnose der Agoraphobie mit Panikstörung angestellt werden. Die Größe dieser Untergruppe ist nicht genau bestimmbar, da ein iktaler limbischer Prozeß durch die oberflächenferne Lokalisation dem Skalp-EEG häufig entgeht. Entsprechend der Hinweise auf gesteigerte limbische Erregbarkeit bei Panikstörung wurden ätiologiebezogene Behandlungsansätze mit Antiepileptika durchgeführt. Für Valproinsäure konnten bisher die besten Belege für eine günstige Wirkung erbracht werden. Es erscheint daher sinnvoll bei Nichtansprechen auf die herkömmliche Pharmakotherapie bei Panikstörung einen Behandlungsversuch mit einem Antiepileptikum zu unternehmen. Summary Episodes of anxiety have been reported to be the most common psychological symptoms in patients with partial seizures. They may occur before, during and after seizures and can also appear in isolation without any convulsive symptoms. The epileptic anxietysyndrome is strikingly similar to panic attacks, and panic disorder is an important differential diagnosis. The close relationship between epileptic seizures and panic attacks is of special interest for a better pathophysiological understanding of panic attacks. In the literature an epileptiform neuronal activity is discussed as a possible underlying mechanism for panic disorder. The finding that anxiety was the most common experiential phenomenon produced by electrical stimulation of amygdala and hippocampus with depth electrodes points in this direction. PET has demonstrated abnormalities of hippocampal structures during the nonpanic state of patients with panic disorder. In addition, some EEG studies have demonstrated a high incidence of epileptiform EEG patterns in patients with panic disorder with or without agoraphobia. This was the reason why several investigators proposed that a subset of panic attacks may be ralated to abnormal epileptiform neuronal activity in the limbic system. The size of this subset is difficult to determine because discharges in the depth of the limbic system often cannot be seen in the scalp EEG. Concerning the hypothetical pathophysiological mechanism of panic disorder therapeutic measures were taken with antiepileptic agents. The best results were obtained for valproic acid. It seems to be resonable to make a therapeutic trial with antiepileptic medication after nonresponse to standard pharmacotherapy. |
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Zusammenfassung Angstanfälle zählen zu den häufigsten psychischen Symptomen im Rahmen epileptischer Anfälle und sind v.a. in Form einer Angstaura beobachtbar. Ebenso ist es möglich, daß Angstanfälle ohne konvulsive Symptome in Form einer isolierten Angstaura auftreten. Die epileptische Genese ist in solchen Fällen nicht ohne weiteres erkennbar, und die Symptomatik kann völlig mit den ICD-10-Kriterien einer Panikattacke übereinstimmen. Dementsprechend stellt die isolierte Angstaura in der psychiatrischen Diagnostik eine mögliche Differentialdiagnose zur Panikstörung dar. Von besonderem pathophysiologischen Interesse ist die enge Beziehung von epileptischer Erregungssteigerung und Panikattacken. Seit langem wird in der Literatur über eine gesteigerte Erregungsbildung limbischer Strukturen als biologisches Korrelat für anfallsartige Angst und Panik diskutiert. Intrazerebrale Stimulationsversuche belegen die besondere Bedeutung einer gesteigerten neuronalen Erregbarkeit im Mandelkern und Hippocampus. PET und EEG-Untersuchungen liefern eine Reihe von meist indirekten Hinweisen, daß auch bei einem Teil der Patienten mit der Diagnose Panikstörung nach ICD-10 eine gesteigerte Erregbarkeit limbischer Strukturen von pathophysiologischer Bedeutung ist. Dies legt die Vermutung nahe, daß die Panikstörung nach ICD-10 keine homogene Krankheitsentität darstellt, sondern eine Untergruppe mit gesteigerter zerebraler Erregbarkeit abgegrenzt werden kann. Ähnliche Überlegungen können für die ICD-10-Diagnose der Agoraphobie mit Panikstörung angestellt werden. Die Größe dieser Untergruppe ist nicht genau bestimmbar, da ein iktaler limbischer Prozeß durch die oberflächenferne Lokalisation dem Skalp-EEG häufig entgeht. Entsprechend der Hinweise auf gesteigerte limbische Erregbarkeit bei Panikstörung wurden ätiologiebezogene Behandlungsansätze mit Antiepileptika durchgeführt. Für Valproinsäure konnten bisher die besten Belege für eine günstige Wirkung erbracht werden. Es erscheint daher sinnvoll bei Nichtansprechen auf die herkömmliche Pharmakotherapie bei Panikstörung einen Behandlungsversuch mit einem Antiepileptikum zu unternehmen. Summary Episodes of anxiety have been reported to be the most common psychological symptoms in patients with partial seizures. They may occur before, during and after seizures and can also appear in isolation without any convulsive symptoms. The epileptic anxietysyndrome is strikingly similar to panic attacks, and panic disorder is an important differential diagnosis. The close relationship between epileptic seizures and panic attacks is of special interest for a better pathophysiological understanding of panic attacks. In the literature an epileptiform neuronal activity is discussed as a possible underlying mechanism for panic disorder. The finding that anxiety was the most common experiential phenomenon produced by electrical stimulation of amygdala and hippocampus with depth electrodes points in this direction. PET has demonstrated abnormalities of hippocampal structures during the nonpanic state of patients with panic disorder. In addition, some EEG studies have demonstrated a high incidence of epileptiform EEG patterns in patients with panic disorder with or without agoraphobia. This was the reason why several investigators proposed that a subset of panic attacks may be ralated to abnormal epileptiform neuronal activity in the limbic system. The size of this subset is difficult to determine because discharges in the depth of the limbic system often cannot be seen in the scalp EEG. Concerning the hypothetical pathophysiological mechanism of panic disorder therapeutic measures were taken with antiepileptic agents. The best results were obtained for valproic acid. It seems to be resonable to make a therapeutic trial with antiepileptic medication after nonresponse to standard pharmacotherapy. |
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Zusammenfassung Angstanfälle zählen zu den häufigsten psychischen Symptomen im Rahmen epileptischer Anfälle und sind v.a. in Form einer Angstaura beobachtbar. Ebenso ist es möglich, daß Angstanfälle ohne konvulsive Symptome in Form einer isolierten Angstaura auftreten. Die epileptische Genese ist in solchen Fällen nicht ohne weiteres erkennbar, und die Symptomatik kann völlig mit den ICD-10-Kriterien einer Panikattacke übereinstimmen. Dementsprechend stellt die isolierte Angstaura in der psychiatrischen Diagnostik eine mögliche Differentialdiagnose zur Panikstörung dar. Von besonderem pathophysiologischen Interesse ist die enge Beziehung von epileptischer Erregungssteigerung und Panikattacken. Seit langem wird in der Literatur über eine gesteigerte Erregungsbildung limbischer Strukturen als biologisches Korrelat für anfallsartige Angst und Panik diskutiert. Intrazerebrale Stimulationsversuche belegen die besondere Bedeutung einer gesteigerten neuronalen Erregbarkeit im Mandelkern und Hippocampus. PET und EEG-Untersuchungen liefern eine Reihe von meist indirekten Hinweisen, daß auch bei einem Teil der Patienten mit der Diagnose Panikstörung nach ICD-10 eine gesteigerte Erregbarkeit limbischer Strukturen von pathophysiologischer Bedeutung ist. Dies legt die Vermutung nahe, daß die Panikstörung nach ICD-10 keine homogene Krankheitsentität darstellt, sondern eine Untergruppe mit gesteigerter zerebraler Erregbarkeit abgegrenzt werden kann. Ähnliche Überlegungen können für die ICD-10-Diagnose der Agoraphobie mit Panikstörung angestellt werden. Die Größe dieser Untergruppe ist nicht genau bestimmbar, da ein iktaler limbischer Prozeß durch die oberflächenferne Lokalisation dem Skalp-EEG häufig entgeht. Entsprechend der Hinweise auf gesteigerte limbische Erregbarkeit bei Panikstörung wurden ätiologiebezogene Behandlungsansätze mit Antiepileptika durchgeführt. Für Valproinsäure konnten bisher die besten Belege für eine günstige Wirkung erbracht werden. Es erscheint daher sinnvoll bei Nichtansprechen auf die herkömmliche Pharmakotherapie bei Panikstörung einen Behandlungsversuch mit einem Antiepileptikum zu unternehmen. Summary Episodes of anxiety have been reported to be the most common psychological symptoms in patients with partial seizures. They may occur before, during and after seizures and can also appear in isolation without any convulsive symptoms. The epileptic anxietysyndrome is strikingly similar to panic attacks, and panic disorder is an important differential diagnosis. The close relationship between epileptic seizures and panic attacks is of special interest for a better pathophysiological understanding of panic attacks. In the literature an epileptiform neuronal activity is discussed as a possible underlying mechanism for panic disorder. The finding that anxiety was the most common experiential phenomenon produced by electrical stimulation of amygdala and hippocampus with depth electrodes points in this direction. PET has demonstrated abnormalities of hippocampal structures during the nonpanic state of patients with panic disorder. In addition, some EEG studies have demonstrated a high incidence of epileptiform EEG patterns in patients with panic disorder with or without agoraphobia. This was the reason why several investigators proposed that a subset of panic attacks may be ralated to abnormal epileptiform neuronal activity in the limbic system. The size of this subset is difficult to determine because discharges in the depth of the limbic system often cannot be seen in the scalp EEG. Concerning the hypothetical pathophysiological mechanism of panic disorder therapeutic measures were taken with antiepileptic agents. The best results were obtained for valproic acid. It seems to be resonable to make a therapeutic trial with antiepileptic medication after nonresponse to standard pharmacotherapy. |
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