Erworbene Muskelschwäche beim kritisch Kranken

Zusammenfassung Die erworbene Skelettmuskelschwäche stellt bei kritisch kranken Patienten eine schwerwiegende Komplikation dar, deren Bedeutung in letzter Zeit immer mehr in den Blickpunkt des Interesses rückt. Ursächlich liegen diesem Phänomen klar definierte neuromuskuläre Störungen zugrunde, die...
Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Autor*in:	Judemann, K. [verfasserIn] Lunz, D. Zausig, Y.A. Graf, B.M. Zink, W.

Format:	E-Artikel
Sprache:	Deutsch

Erschienen:	2011

Schlagwörter:	ICU-acquired weakness Critical illness polyneuropathy Critical illness myopathy Pathomechanisms Prevention

Anmerkung:	© Springer-Verlag 2011

Übergeordnetes Werk:	Enthalten in: Der Anaesthesist - Berlin : Springer, 1994, 60(2011), 10 vom: 19. Okt.
Übergeordnetes Werk:	volume:60 ; year:2011 ; number:10 ; day:19 ; month:10

Links:	Volltext

DOI / URN:	10.1007/s00101-011-1951-7

Katalog-ID:	SPR00055037X

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Ursächlich liegen diesem Phänomen klar definierte neuromuskuläre Störungen zugrunde, die sich charakteristischerweise im Verlauf einer schweren Sepsis, eines Multiorganversagens oder eines ARDS („adult respiratory distress syndrome“) entwickeln: die Critical-Illness-Polyneuropathie (CIP), die Critical-Illness-Myopathie (CIM) sowie Mischformen im Sinne einer Critical-Illness-Neuromyopathie (CINM). Sowohl CIP als auch CIM beeinträchtigen die Funktion der Extremitäten- und Atemmuskulatur nachhaltig, was unmittelbar zu einer komplizierten und prolongierten Entwöhnung vom Respirator, einem längeren Intensivaufenthalt sowie einer verzögerten Mobilisation und Rehabilitation führen kann. Die zugrunde liegenden Pathomechanismen sind komplex und bis zum heutigen Tage noch nicht in allen Einzelheiten aufgeklärt. Man geht jedoch davon aus, dass metabolische, inflammatorische und bioenergetische Prozesse in diesem Zusammenhang eine wichtige Rolle spielen. Es wird nach wie vor kontrovers diskutiert, ob CIP und CIM zwei gänzlich verschiedene Krankheitsentitäten sind oder ob sie lediglich unterschiedliche Organmanifestationen mit derselben pathophysiologischen Grundlage darstellen. 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abstract	Zusammenfassung Die erworbene Skelettmuskelschwäche stellt bei kritisch kranken Patienten eine schwerwiegende Komplikation dar, deren Bedeutung in letzter Zeit immer mehr in den Blickpunkt des Interesses rückt. Ursächlich liegen diesem Phänomen klar definierte neuromuskuläre Störungen zugrunde, die sich charakteristischerweise im Verlauf einer schweren Sepsis, eines Multiorganversagens oder eines ARDS („adult respiratory distress syndrome“) entwickeln: die Critical-Illness-Polyneuropathie (CIP), die Critical-Illness-Myopathie (CIM) sowie Mischformen im Sinne einer Critical-Illness-Neuromyopathie (CINM). Sowohl CIP als auch CIM beeinträchtigen die Funktion der Extremitäten- und Atemmuskulatur nachhaltig, was unmittelbar zu einer komplizierten und prolongierten Entwöhnung vom Respirator, einem längeren Intensivaufenthalt sowie einer verzögerten Mobilisation und Rehabilitation führen kann. Die zugrunde liegenden Pathomechanismen sind komplex und bis zum heutigen Tage noch nicht in allen Einzelheiten aufgeklärt. Man geht jedoch davon aus, dass metabolische, inflammatorische und bioenergetische Prozesse in diesem Zusammenhang eine wichtige Rolle spielen. Es wird nach wie vor kontrovers diskutiert, ob CIP und CIM zwei gänzlich verschiedene Krankheitsentitäten sind oder ob sie lediglich unterschiedliche Organmanifestationen mit derselben pathophysiologischen Grundlage darstellen. Vor diesem Hintergrund hat die vorliegende Arbeit zum Ziel, pathophysiologische Aspekte der erworbenen Skelettmuskelschwäche bei kritisch Kranken zu diskutieren, diagnostische Methoden darzustellen sowie therapeutische und präventive Maßnahmen aufzuzeigen. © Springer-Verlag 2011
abstractGer	Zusammenfassung Die erworbene Skelettmuskelschwäche stellt bei kritisch kranken Patienten eine schwerwiegende Komplikation dar, deren Bedeutung in letzter Zeit immer mehr in den Blickpunkt des Interesses rückt. Ursächlich liegen diesem Phänomen klar definierte neuromuskuläre Störungen zugrunde, die sich charakteristischerweise im Verlauf einer schweren Sepsis, eines Multiorganversagens oder eines ARDS („adult respiratory distress syndrome“) entwickeln: die Critical-Illness-Polyneuropathie (CIP), die Critical-Illness-Myopathie (CIM) sowie Mischformen im Sinne einer Critical-Illness-Neuromyopathie (CINM). Sowohl CIP als auch CIM beeinträchtigen die Funktion der Extremitäten- und Atemmuskulatur nachhaltig, was unmittelbar zu einer komplizierten und prolongierten Entwöhnung vom Respirator, einem längeren Intensivaufenthalt sowie einer verzögerten Mobilisation und Rehabilitation führen kann. Die zugrunde liegenden Pathomechanismen sind komplex und bis zum heutigen Tage noch nicht in allen Einzelheiten aufgeklärt. Man geht jedoch davon aus, dass metabolische, inflammatorische und bioenergetische Prozesse in diesem Zusammenhang eine wichtige Rolle spielen. Es wird nach wie vor kontrovers diskutiert, ob CIP und CIM zwei gänzlich verschiedene Krankheitsentitäten sind oder ob sie lediglich unterschiedliche Organmanifestationen mit derselben pathophysiologischen Grundlage darstellen. Vor diesem Hintergrund hat die vorliegende Arbeit zum Ziel, pathophysiologische Aspekte der erworbenen Skelettmuskelschwäche bei kritisch Kranken zu diskutieren, diagnostische Methoden darzustellen sowie therapeutische und präventive Maßnahmen aufzuzeigen. © Springer-Verlag 2011
abstract_unstemmed	Zusammenfassung Die erworbene Skelettmuskelschwäche stellt bei kritisch kranken Patienten eine schwerwiegende Komplikation dar, deren Bedeutung in letzter Zeit immer mehr in den Blickpunkt des Interesses rückt. Ursächlich liegen diesem Phänomen klar definierte neuromuskuläre Störungen zugrunde, die sich charakteristischerweise im Verlauf einer schweren Sepsis, eines Multiorganversagens oder eines ARDS („adult respiratory distress syndrome“) entwickeln: die Critical-Illness-Polyneuropathie (CIP), die Critical-Illness-Myopathie (CIM) sowie Mischformen im Sinne einer Critical-Illness-Neuromyopathie (CINM). Sowohl CIP als auch CIM beeinträchtigen die Funktion der Extremitäten- und Atemmuskulatur nachhaltig, was unmittelbar zu einer komplizierten und prolongierten Entwöhnung vom Respirator, einem längeren Intensivaufenthalt sowie einer verzögerten Mobilisation und Rehabilitation führen kann. Die zugrunde liegenden Pathomechanismen sind komplex und bis zum heutigen Tage noch nicht in allen Einzelheiten aufgeklärt. Man geht jedoch davon aus, dass metabolische, inflammatorische und bioenergetische Prozesse in diesem Zusammenhang eine wichtige Rolle spielen. Es wird nach wie vor kontrovers diskutiert, ob CIP und CIM zwei gänzlich verschiedene Krankheitsentitäten sind oder ob sie lediglich unterschiedliche Organmanifestationen mit derselben pathophysiologischen Grundlage darstellen. Vor diesem Hintergrund hat die vorliegende Arbeit zum Ziel, pathophysiologische Aspekte der erworbenen Skelettmuskelschwäche bei kritisch Kranken zu diskutieren, diagnostische Methoden darzustellen sowie therapeutische und präventive Maßnahmen aufzuzeigen. © Springer-Verlag 2011
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Ursächlich liegen diesem Phänomen klar definierte neuromuskuläre Störungen zugrunde, die sich charakteristischerweise im Verlauf einer schweren Sepsis, eines Multiorganversagens oder eines ARDS („adult respiratory distress syndrome“) entwickeln: die Critical-Illness-Polyneuropathie (CIP), die Critical-Illness-Myopathie (CIM) sowie Mischformen im Sinne einer Critical-Illness-Neuromyopathie (CINM). Sowohl CIP als auch CIM beeinträchtigen die Funktion der Extremitäten- und Atemmuskulatur nachhaltig, was unmittelbar zu einer komplizierten und prolongierten Entwöhnung vom Respirator, einem längeren Intensivaufenthalt sowie einer verzögerten Mobilisation und Rehabilitation führen kann. Die zugrunde liegenden Pathomechanismen sind komplex und bis zum heutigen Tage noch nicht in allen Einzelheiten aufgeklärt. Man geht jedoch davon aus, dass metabolische, inflammatorische und bioenergetische Prozesse in diesem Zusammenhang eine wichtige Rolle spielen. Es wird nach wie vor kontrovers diskutiert, ob CIP und CIM zwei gänzlich verschiedene Krankheitsentitäten sind oder ob sie lediglich unterschiedliche Organmanifestationen mit derselben pathophysiologischen Grundlage darstellen. Vor diesem Hintergrund hat die vorliegende Arbeit zum Ziel, pathophysiologische Aspekte der erworbenen Skelettmuskelschwäche bei kritisch Kranken zu diskutieren, diagnostische Methoden darzustellen sowie therapeutische und präventive Maßnahmen aufzuzeigen.</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">ICU-acquired weakness</subfield><subfield code="7">(dpeaa)DE-He213</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">Critical illness polyneuropathy</subfield><subfield code="7">(dpeaa)DE-He213</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">Critical illness myopathy</subfield><subfield code="7">(dpeaa)DE-He213</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">Pathomechanisms</subfield><subfield code="7">(dpeaa)DE-He213</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">Prevention</subfield><subfield code="7">(dpeaa)DE-He213</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="1" ind2=" "><subfield code="a">Lunz, D.</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="1" ind2=" "><subfield code="a">Zausig, Y.A.</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="1" ind2=" "><subfield code="a">Graf, B.M.</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="1" ind2=" "><subfield code="a">Zink, W.</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="773" ind1="0" ind2="8"><subfield code="i">Enthalten in</subfield><subfield code="t">Der Anaesthesist</subfield><subfield code="d">Berlin : Springer, 1994</subfield><subfield code="g">60(2011), 10 vom: 19. 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