Wechsel des LHRH-Analogons beim progredienten kastrationsresistenten Prostatakarzinom
Hintergrund Standardtherapie des metastasierten Prostatakarzinoms (PCA) ist die medikamentöse oder chirurgische Kastration – 2–12% der Patienten erreichen dieses Ziel nach medikamentöser Kastration jedoch nicht. Wir untersuchten, ob ein Wechsel des primären LHRH-Analogons (Luteinisierungs-Hormon-Rel...
Ausführliche Beschreibung
Gespeichert in:
| Autor*in: |
Heidenreich, A. [verfasserIn] |
|---|
| Format: |
E-Artikel |
|---|---|
| Sprache: |
Deutsch |
| Erschienen: |
2012 |
|---|
| Schlagwörter: |
|---|
| Anmerkung: |
© Springer-Verlag 2012 |
|---|
| Übergeordnetes Werk: |
Enthalten in: Der Urologe - Berlin : Springer, 1996, 51(2012), 9 vom: 27. Juni, Seite 1282-1287 |
|---|---|
| Übergeordnetes Werk: |
volume:51 ; year:2012 ; number:9 ; day:27 ; month:06 ; pages:1282-1287 |
| Links: |
|---|
| DOI / URN: |
10.1007/s00120-012-2948-9 |
|---|
| Katalog-ID: |
SPR000922102 |
|---|
| LEADER | 01000caa a22002652 4500 | ||
|---|---|---|---|
| 001 | SPR000922102 | ||
| 003 | DE-627 | ||
| 005 | 20230519232817.0 | ||
| 007 | cr uuu---uuuuu | ||
| 008 | 201001s2012 xx |||||o 00| ||ger c | ||
| 024 | 7 | |a 10.1007/s00120-012-2948-9 |2 doi | |
| 035 | |a (DE-627)SPR000922102 | ||
| 035 | |a (SPR)s00120-012-2948-9-e | ||
| 040 | |a DE-627 |b ger |c DE-627 |e rakwb | ||
| 041 | |a ger | ||
| 100 | 1 | |a Heidenreich, A. |e verfasserin |4 aut | |
| 245 | 1 | 0 | |a Wechsel des LHRH-Analogons beim progredienten kastrationsresistenten Prostatakarzinom |
| 264 | 1 | |c 2012 | |
| 336 | |a Text |b txt |2 rdacontent | ||
| 337 | |a Computermedien |b c |2 rdamedia | ||
| 338 | |a Online-Ressource |b cr |2 rdacarrier | ||
| 500 | |a © Springer-Verlag 2012 | ||
| 520 | |a Hintergrund Standardtherapie des metastasierten Prostatakarzinoms (PCA) ist die medikamentöse oder chirurgische Kastration – 2–12% der Patienten erreichen dieses Ziel nach medikamentöser Kastration jedoch nicht. Wir untersuchten, ob ein Wechsel des primären LHRH-Analogons (Luteinisierungs-Hormon-Releasing-Hormon) auf Triptorelinpamoat (TP) zu einem erneuten therapeutischen Ansprechen führen kann. Patienten und Methodik Retrospektiv wurden 36 Patienten mit einem PSA-Progress von ≥50% gegenüber dem Nadir nach kompletter Androgendeprivation (ADT) und sekundärem Antiandrogenentzug analysiert. Alle Patienten zeigten nach bildgebender Standarddiagnostik keine oder nur minimale Metastasen und waren symptomfrei. Es wurden prätherapeutisch die Parameter PSA (prostataspezifisches Antigen), PSA-Verdopplungszeit (PSA-DT), PSA-Velocity (PSA-V) sowie die Testosteronserumkonzentration (TK) bestimmt und mit der beobachteten Ansprechrate korreliert. Alle Patienten wurden mit TP, 11,5 mg in 3-monatlichen Intervallen bis zum Progress therapiert. Ergebnisse Das mittlere Patientenalter lag bei 69,2 (52–79) Jahren, der mittlere PSA-Wert bei 23,4 (8,7–53,1) ng/ml, Die mittlere PSA-DT betrug 9,2 (2,9–15,4) Monate. Die mittlere Testosteronkonzentration betrug 38,67 (21–76) ng/dl. Die mittlere Zeit der ADT bis zur dokumentierten PSA-Progression betrug 42,4 (13–76) Monate, die mediane Zeit lag bei 46,8 (16–82) Monaten. Eine PSA-Reduktion ≥ 50% wurde bei 9/36 (25%) Patienten nachgewiesen. Jeweils 3/36 (13,9%) Patienten zeigten stabile PSA-Werte bzw. eine reduzierte PSA-DT (6,2→9,8 Monate). Das mittlere progressionsfreie Intervall (PFI) lag bei 21,4 (7–53) Wochen. Bei PSA-Ansprechen betrug das mittlere PFI 53,2 (26–64) Wochen, bei stabilem PSA-Verlauf 28 (17–35) Wochen. Patienten mit signifikanter PSA-Regression wiesen signifikant höhere TK auf als Patienten ohne PSA-Antwort (48,3 (29–76) ng/dl vs. 32,6 (21–62) ng/dl, p=0,02). Das mittlere Nachbeobachtungsintervall beträgt 31,4 (27–39) Monate. Die Gesamtüberlebensrate 80,5%, die tumorspezifische Überlebensrate beträgt 88,9%. Zusammenfassung Die sekundäre LHRH-Gabe führt bei kastrationsresistenten Prostatakarzinomen (KRPCA) und begleitender T-Konzentration im hohen Kastrationsniveau zu einem vorübergehenden therapeutischen Ansprechen und kann in das Therapiekonzept bei vermeintlicher „Kastrationsresistenz“ berücksichtigt werden. Unsere Daten verdeutlichen die Bedeutung der Bestimmung der T-Konzentration unter LHRH-Therapie. Auch wenn das progressionsfreie Intervall kurz ist, erlaubt es die Fortesetzung einer nebenwirkungsarmen Therapie in einer reinen palliativen Situation. | ||
| 650 | 4 | |a Prostate cancer, castration-resistant |7 (dpeaa)DE-He213 | |
| 650 | 4 | |a LHRH analogues |7 (dpeaa)DE-He213 | |
| 650 | 4 | |a Triptorelin pamoate |7 (dpeaa)DE-He213 | |
| 650 | 4 | |a Degarelix |7 (dpeaa)DE-He213 | |
| 650 | 4 | |a Chemotherapy |7 (dpeaa)DE-He213 | |
| 700 | 1 | |a Porres, D. |4 aut | |
| 700 | 1 | |a Epplen, R. |4 aut | |
| 700 | 1 | |a van Erps, T. |4 aut | |
| 700 | 1 | |a Pfister, D. |4 aut | |
| 773 | 0 | 8 | |i Enthalten in |t Der Urologe |d Berlin : Springer, 1996 |g 51(2012), 9 vom: 27. Juni, Seite 1282-1287 |w (DE-627)254910378 |w (DE-600)1463249-4 |x 1433-0563 |7 nnns |
| 773 | 1 | 8 | |g volume:51 |g year:2012 |g number:9 |g day:27 |g month:06 |g pages:1282-1287 |
| 856 | 4 | 0 | |u https://dx.doi.org/10.1007/s00120-012-2948-9 |z lizenzpflichtig |3 Volltext |
| 912 | |a GBV_USEFLAG_A | ||
| 912 | |a SYSFLAG_A | ||
| 912 | |a GBV_SPRINGER | ||
| 912 | |a SSG-OLC-PHA | ||
| 912 | |a GBV_ILN_65 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_267 | ||
| 912 | |a GBV_ILN_711 | ||
| 951 | |a AR | ||
| 952 | |d 51 |j 2012 |e 9 |b 27 |c 06 |h 1282-1287 | ||
| author_variant |
a h ah d p dp r e re e t v et etv d p dp |
|---|---|
| matchkey_str |
article:14330563:2012----::ehedshhnlgnbipordetnatainrss |
| hierarchy_sort_str |
2012 |
| publishDate |
2012 |
| allfields |
10.1007/s00120-012-2948-9 doi (DE-627)SPR000922102 (SPR)s00120-012-2948-9-e DE-627 ger DE-627 rakwb ger Heidenreich, A. verfasserin aut Wechsel des LHRH-Analogons beim progredienten kastrationsresistenten Prostatakarzinom 2012 Text txt rdacontent Computermedien c rdamedia Online-Ressource cr rdacarrier © Springer-Verlag 2012 Hintergrund Standardtherapie des metastasierten Prostatakarzinoms (PCA) ist die medikamentöse oder chirurgische Kastration – 2–12% der Patienten erreichen dieses Ziel nach medikamentöser Kastration jedoch nicht. Wir untersuchten, ob ein Wechsel des primären LHRH-Analogons (Luteinisierungs-Hormon-Releasing-Hormon) auf Triptorelinpamoat (TP) zu einem erneuten therapeutischen Ansprechen führen kann. Patienten und Methodik Retrospektiv wurden 36 Patienten mit einem PSA-Progress von ≥50% gegenüber dem Nadir nach kompletter Androgendeprivation (ADT) und sekundärem Antiandrogenentzug analysiert. Alle Patienten zeigten nach bildgebender Standarddiagnostik keine oder nur minimale Metastasen und waren symptomfrei. Es wurden prätherapeutisch die Parameter PSA (prostataspezifisches Antigen), PSA-Verdopplungszeit (PSA-DT), PSA-Velocity (PSA-V) sowie die Testosteronserumkonzentration (TK) bestimmt und mit der beobachteten Ansprechrate korreliert. Alle Patienten wurden mit TP, 11,5 mg in 3-monatlichen Intervallen bis zum Progress therapiert. Ergebnisse Das mittlere Patientenalter lag bei 69,2 (52–79) Jahren, der mittlere PSA-Wert bei 23,4 (8,7–53,1) ng/ml, Die mittlere PSA-DT betrug 9,2 (2,9–15,4) Monate. Die mittlere Testosteronkonzentration betrug 38,67 (21–76) ng/dl. Die mittlere Zeit der ADT bis zur dokumentierten PSA-Progression betrug 42,4 (13–76) Monate, die mediane Zeit lag bei 46,8 (16–82) Monaten. Eine PSA-Reduktion ≥ 50% wurde bei 9/36 (25%) Patienten nachgewiesen. Jeweils 3/36 (13,9%) Patienten zeigten stabile PSA-Werte bzw. eine reduzierte PSA-DT (6,2→9,8 Monate). Das mittlere progressionsfreie Intervall (PFI) lag bei 21,4 (7–53) Wochen. Bei PSA-Ansprechen betrug das mittlere PFI 53,2 (26–64) Wochen, bei stabilem PSA-Verlauf 28 (17–35) Wochen. Patienten mit signifikanter PSA-Regression wiesen signifikant höhere TK auf als Patienten ohne PSA-Antwort (48,3 (29–76) ng/dl vs. 32,6 (21–62) ng/dl, p=0,02). Das mittlere Nachbeobachtungsintervall beträgt 31,4 (27–39) Monate. Die Gesamtüberlebensrate 80,5%, die tumorspezifische Überlebensrate beträgt 88,9%. Zusammenfassung Die sekundäre LHRH-Gabe führt bei kastrationsresistenten Prostatakarzinomen (KRPCA) und begleitender T-Konzentration im hohen Kastrationsniveau zu einem vorübergehenden therapeutischen Ansprechen und kann in das Therapiekonzept bei vermeintlicher „Kastrationsresistenz“ berücksichtigt werden. Unsere Daten verdeutlichen die Bedeutung der Bestimmung der T-Konzentration unter LHRH-Therapie. Auch wenn das progressionsfreie Intervall kurz ist, erlaubt es die Fortesetzung einer nebenwirkungsarmen Therapie in einer reinen palliativen Situation. Prostate cancer, castration-resistant (dpeaa)DE-He213 LHRH analogues (dpeaa)DE-He213 Triptorelin pamoate (dpeaa)DE-He213 Degarelix (dpeaa)DE-He213 Chemotherapy (dpeaa)DE-He213 Porres, D. aut Epplen, R. aut van Erps, T. aut Pfister, D. aut Enthalten in Der Urologe Berlin : Springer, 1996 51(2012), 9 vom: 27. Juni, Seite 1282-1287 (DE-627)254910378 (DE-600)1463249-4 1433-0563 nnns volume:51 year:2012 number:9 day:27 month:06 pages:1282-1287 https://dx.doi.org/10.1007/s00120-012-2948-9 lizenzpflichtig Volltext GBV_USEFLAG_A SYSFLAG_A GBV_SPRINGER SSG-OLC-PHA GBV_ILN_65 GBV_ILN_267 GBV_ILN_711 AR 51 2012 9 27 06 1282-1287 |
| spelling |
10.1007/s00120-012-2948-9 doi (DE-627)SPR000922102 (SPR)s00120-012-2948-9-e DE-627 ger DE-627 rakwb ger Heidenreich, A. verfasserin aut Wechsel des LHRH-Analogons beim progredienten kastrationsresistenten Prostatakarzinom 2012 Text txt rdacontent Computermedien c rdamedia Online-Ressource cr rdacarrier © Springer-Verlag 2012 Hintergrund Standardtherapie des metastasierten Prostatakarzinoms (PCA) ist die medikamentöse oder chirurgische Kastration – 2–12% der Patienten erreichen dieses Ziel nach medikamentöser Kastration jedoch nicht. Wir untersuchten, ob ein Wechsel des primären LHRH-Analogons (Luteinisierungs-Hormon-Releasing-Hormon) auf Triptorelinpamoat (TP) zu einem erneuten therapeutischen Ansprechen führen kann. Patienten und Methodik Retrospektiv wurden 36 Patienten mit einem PSA-Progress von ≥50% gegenüber dem Nadir nach kompletter Androgendeprivation (ADT) und sekundärem Antiandrogenentzug analysiert. Alle Patienten zeigten nach bildgebender Standarddiagnostik keine oder nur minimale Metastasen und waren symptomfrei. Es wurden prätherapeutisch die Parameter PSA (prostataspezifisches Antigen), PSA-Verdopplungszeit (PSA-DT), PSA-Velocity (PSA-V) sowie die Testosteronserumkonzentration (TK) bestimmt und mit der beobachteten Ansprechrate korreliert. Alle Patienten wurden mit TP, 11,5 mg in 3-monatlichen Intervallen bis zum Progress therapiert. Ergebnisse Das mittlere Patientenalter lag bei 69,2 (52–79) Jahren, der mittlere PSA-Wert bei 23,4 (8,7–53,1) ng/ml, Die mittlere PSA-DT betrug 9,2 (2,9–15,4) Monate. Die mittlere Testosteronkonzentration betrug 38,67 (21–76) ng/dl. Die mittlere Zeit der ADT bis zur dokumentierten PSA-Progression betrug 42,4 (13–76) Monate, die mediane Zeit lag bei 46,8 (16–82) Monaten. Eine PSA-Reduktion ≥ 50% wurde bei 9/36 (25%) Patienten nachgewiesen. Jeweils 3/36 (13,9%) Patienten zeigten stabile PSA-Werte bzw. eine reduzierte PSA-DT (6,2→9,8 Monate). Das mittlere progressionsfreie Intervall (PFI) lag bei 21,4 (7–53) Wochen. Bei PSA-Ansprechen betrug das mittlere PFI 53,2 (26–64) Wochen, bei stabilem PSA-Verlauf 28 (17–35) Wochen. Patienten mit signifikanter PSA-Regression wiesen signifikant höhere TK auf als Patienten ohne PSA-Antwort (48,3 (29–76) ng/dl vs. 32,6 (21–62) ng/dl, p=0,02). Das mittlere Nachbeobachtungsintervall beträgt 31,4 (27–39) Monate. Die Gesamtüberlebensrate 80,5%, die tumorspezifische Überlebensrate beträgt 88,9%. Zusammenfassung Die sekundäre LHRH-Gabe führt bei kastrationsresistenten Prostatakarzinomen (KRPCA) und begleitender T-Konzentration im hohen Kastrationsniveau zu einem vorübergehenden therapeutischen Ansprechen und kann in das Therapiekonzept bei vermeintlicher „Kastrationsresistenz“ berücksichtigt werden. Unsere Daten verdeutlichen die Bedeutung der Bestimmung der T-Konzentration unter LHRH-Therapie. Auch wenn das progressionsfreie Intervall kurz ist, erlaubt es die Fortesetzung einer nebenwirkungsarmen Therapie in einer reinen palliativen Situation. Prostate cancer, castration-resistant (dpeaa)DE-He213 LHRH analogues (dpeaa)DE-He213 Triptorelin pamoate (dpeaa)DE-He213 Degarelix (dpeaa)DE-He213 Chemotherapy (dpeaa)DE-He213 Porres, D. aut Epplen, R. aut van Erps, T. aut Pfister, D. aut Enthalten in Der Urologe Berlin : Springer, 1996 51(2012), 9 vom: 27. Juni, Seite 1282-1287 (DE-627)254910378 (DE-600)1463249-4 1433-0563 nnns volume:51 year:2012 number:9 day:27 month:06 pages:1282-1287 https://dx.doi.org/10.1007/s00120-012-2948-9 lizenzpflichtig Volltext GBV_USEFLAG_A SYSFLAG_A GBV_SPRINGER SSG-OLC-PHA GBV_ILN_65 GBV_ILN_267 GBV_ILN_711 AR 51 2012 9 27 06 1282-1287 |
| allfields_unstemmed |
10.1007/s00120-012-2948-9 doi (DE-627)SPR000922102 (SPR)s00120-012-2948-9-e DE-627 ger DE-627 rakwb ger Heidenreich, A. verfasserin aut Wechsel des LHRH-Analogons beim progredienten kastrationsresistenten Prostatakarzinom 2012 Text txt rdacontent Computermedien c rdamedia Online-Ressource cr rdacarrier © Springer-Verlag 2012 Hintergrund Standardtherapie des metastasierten Prostatakarzinoms (PCA) ist die medikamentöse oder chirurgische Kastration – 2–12% der Patienten erreichen dieses Ziel nach medikamentöser Kastration jedoch nicht. Wir untersuchten, ob ein Wechsel des primären LHRH-Analogons (Luteinisierungs-Hormon-Releasing-Hormon) auf Triptorelinpamoat (TP) zu einem erneuten therapeutischen Ansprechen führen kann. Patienten und Methodik Retrospektiv wurden 36 Patienten mit einem PSA-Progress von ≥50% gegenüber dem Nadir nach kompletter Androgendeprivation (ADT) und sekundärem Antiandrogenentzug analysiert. Alle Patienten zeigten nach bildgebender Standarddiagnostik keine oder nur minimale Metastasen und waren symptomfrei. Es wurden prätherapeutisch die Parameter PSA (prostataspezifisches Antigen), PSA-Verdopplungszeit (PSA-DT), PSA-Velocity (PSA-V) sowie die Testosteronserumkonzentration (TK) bestimmt und mit der beobachteten Ansprechrate korreliert. Alle Patienten wurden mit TP, 11,5 mg in 3-monatlichen Intervallen bis zum Progress therapiert. Ergebnisse Das mittlere Patientenalter lag bei 69,2 (52–79) Jahren, der mittlere PSA-Wert bei 23,4 (8,7–53,1) ng/ml, Die mittlere PSA-DT betrug 9,2 (2,9–15,4) Monate. Die mittlere Testosteronkonzentration betrug 38,67 (21–76) ng/dl. Die mittlere Zeit der ADT bis zur dokumentierten PSA-Progression betrug 42,4 (13–76) Monate, die mediane Zeit lag bei 46,8 (16–82) Monaten. Eine PSA-Reduktion ≥ 50% wurde bei 9/36 (25%) Patienten nachgewiesen. Jeweils 3/36 (13,9%) Patienten zeigten stabile PSA-Werte bzw. eine reduzierte PSA-DT (6,2→9,8 Monate). Das mittlere progressionsfreie Intervall (PFI) lag bei 21,4 (7–53) Wochen. Bei PSA-Ansprechen betrug das mittlere PFI 53,2 (26–64) Wochen, bei stabilem PSA-Verlauf 28 (17–35) Wochen. Patienten mit signifikanter PSA-Regression wiesen signifikant höhere TK auf als Patienten ohne PSA-Antwort (48,3 (29–76) ng/dl vs. 32,6 (21–62) ng/dl, p=0,02). Das mittlere Nachbeobachtungsintervall beträgt 31,4 (27–39) Monate. Die Gesamtüberlebensrate 80,5%, die tumorspezifische Überlebensrate beträgt 88,9%. Zusammenfassung Die sekundäre LHRH-Gabe führt bei kastrationsresistenten Prostatakarzinomen (KRPCA) und begleitender T-Konzentration im hohen Kastrationsniveau zu einem vorübergehenden therapeutischen Ansprechen und kann in das Therapiekonzept bei vermeintlicher „Kastrationsresistenz“ berücksichtigt werden. Unsere Daten verdeutlichen die Bedeutung der Bestimmung der T-Konzentration unter LHRH-Therapie. Auch wenn das progressionsfreie Intervall kurz ist, erlaubt es die Fortesetzung einer nebenwirkungsarmen Therapie in einer reinen palliativen Situation. Prostate cancer, castration-resistant (dpeaa)DE-He213 LHRH analogues (dpeaa)DE-He213 Triptorelin pamoate (dpeaa)DE-He213 Degarelix (dpeaa)DE-He213 Chemotherapy (dpeaa)DE-He213 Porres, D. aut Epplen, R. aut van Erps, T. aut Pfister, D. aut Enthalten in Der Urologe Berlin : Springer, 1996 51(2012), 9 vom: 27. Juni, Seite 1282-1287 (DE-627)254910378 (DE-600)1463249-4 1433-0563 nnns volume:51 year:2012 number:9 day:27 month:06 pages:1282-1287 https://dx.doi.org/10.1007/s00120-012-2948-9 lizenzpflichtig Volltext GBV_USEFLAG_A SYSFLAG_A GBV_SPRINGER SSG-OLC-PHA GBV_ILN_65 GBV_ILN_267 GBV_ILN_711 AR 51 2012 9 27 06 1282-1287 |
| allfieldsGer |
10.1007/s00120-012-2948-9 doi (DE-627)SPR000922102 (SPR)s00120-012-2948-9-e DE-627 ger DE-627 rakwb ger Heidenreich, A. verfasserin aut Wechsel des LHRH-Analogons beim progredienten kastrationsresistenten Prostatakarzinom 2012 Text txt rdacontent Computermedien c rdamedia Online-Ressource cr rdacarrier © Springer-Verlag 2012 Hintergrund Standardtherapie des metastasierten Prostatakarzinoms (PCA) ist die medikamentöse oder chirurgische Kastration – 2–12% der Patienten erreichen dieses Ziel nach medikamentöser Kastration jedoch nicht. Wir untersuchten, ob ein Wechsel des primären LHRH-Analogons (Luteinisierungs-Hormon-Releasing-Hormon) auf Triptorelinpamoat (TP) zu einem erneuten therapeutischen Ansprechen führen kann. Patienten und Methodik Retrospektiv wurden 36 Patienten mit einem PSA-Progress von ≥50% gegenüber dem Nadir nach kompletter Androgendeprivation (ADT) und sekundärem Antiandrogenentzug analysiert. Alle Patienten zeigten nach bildgebender Standarddiagnostik keine oder nur minimale Metastasen und waren symptomfrei. Es wurden prätherapeutisch die Parameter PSA (prostataspezifisches Antigen), PSA-Verdopplungszeit (PSA-DT), PSA-Velocity (PSA-V) sowie die Testosteronserumkonzentration (TK) bestimmt und mit der beobachteten Ansprechrate korreliert. Alle Patienten wurden mit TP, 11,5 mg in 3-monatlichen Intervallen bis zum Progress therapiert. Ergebnisse Das mittlere Patientenalter lag bei 69,2 (52–79) Jahren, der mittlere PSA-Wert bei 23,4 (8,7–53,1) ng/ml, Die mittlere PSA-DT betrug 9,2 (2,9–15,4) Monate. Die mittlere Testosteronkonzentration betrug 38,67 (21–76) ng/dl. Die mittlere Zeit der ADT bis zur dokumentierten PSA-Progression betrug 42,4 (13–76) Monate, die mediane Zeit lag bei 46,8 (16–82) Monaten. Eine PSA-Reduktion ≥ 50% wurde bei 9/36 (25%) Patienten nachgewiesen. Jeweils 3/36 (13,9%) Patienten zeigten stabile PSA-Werte bzw. eine reduzierte PSA-DT (6,2→9,8 Monate). Das mittlere progressionsfreie Intervall (PFI) lag bei 21,4 (7–53) Wochen. Bei PSA-Ansprechen betrug das mittlere PFI 53,2 (26–64) Wochen, bei stabilem PSA-Verlauf 28 (17–35) Wochen. Patienten mit signifikanter PSA-Regression wiesen signifikant höhere TK auf als Patienten ohne PSA-Antwort (48,3 (29–76) ng/dl vs. 32,6 (21–62) ng/dl, p=0,02). Das mittlere Nachbeobachtungsintervall beträgt 31,4 (27–39) Monate. Die Gesamtüberlebensrate 80,5%, die tumorspezifische Überlebensrate beträgt 88,9%. Zusammenfassung Die sekundäre LHRH-Gabe führt bei kastrationsresistenten Prostatakarzinomen (KRPCA) und begleitender T-Konzentration im hohen Kastrationsniveau zu einem vorübergehenden therapeutischen Ansprechen und kann in das Therapiekonzept bei vermeintlicher „Kastrationsresistenz“ berücksichtigt werden. Unsere Daten verdeutlichen die Bedeutung der Bestimmung der T-Konzentration unter LHRH-Therapie. Auch wenn das progressionsfreie Intervall kurz ist, erlaubt es die Fortesetzung einer nebenwirkungsarmen Therapie in einer reinen palliativen Situation. Prostate cancer, castration-resistant (dpeaa)DE-He213 LHRH analogues (dpeaa)DE-He213 Triptorelin pamoate (dpeaa)DE-He213 Degarelix (dpeaa)DE-He213 Chemotherapy (dpeaa)DE-He213 Porres, D. aut Epplen, R. aut van Erps, T. aut Pfister, D. aut Enthalten in Der Urologe Berlin : Springer, 1996 51(2012), 9 vom: 27. Juni, Seite 1282-1287 (DE-627)254910378 (DE-600)1463249-4 1433-0563 nnns volume:51 year:2012 number:9 day:27 month:06 pages:1282-1287 https://dx.doi.org/10.1007/s00120-012-2948-9 lizenzpflichtig Volltext GBV_USEFLAG_A SYSFLAG_A GBV_SPRINGER SSG-OLC-PHA GBV_ILN_65 GBV_ILN_267 GBV_ILN_711 AR 51 2012 9 27 06 1282-1287 |
| allfieldsSound |
10.1007/s00120-012-2948-9 doi (DE-627)SPR000922102 (SPR)s00120-012-2948-9-e DE-627 ger DE-627 rakwb ger Heidenreich, A. verfasserin aut Wechsel des LHRH-Analogons beim progredienten kastrationsresistenten Prostatakarzinom 2012 Text txt rdacontent Computermedien c rdamedia Online-Ressource cr rdacarrier © Springer-Verlag 2012 Hintergrund Standardtherapie des metastasierten Prostatakarzinoms (PCA) ist die medikamentöse oder chirurgische Kastration – 2–12% der Patienten erreichen dieses Ziel nach medikamentöser Kastration jedoch nicht. Wir untersuchten, ob ein Wechsel des primären LHRH-Analogons (Luteinisierungs-Hormon-Releasing-Hormon) auf Triptorelinpamoat (TP) zu einem erneuten therapeutischen Ansprechen führen kann. Patienten und Methodik Retrospektiv wurden 36 Patienten mit einem PSA-Progress von ≥50% gegenüber dem Nadir nach kompletter Androgendeprivation (ADT) und sekundärem Antiandrogenentzug analysiert. Alle Patienten zeigten nach bildgebender Standarddiagnostik keine oder nur minimale Metastasen und waren symptomfrei. Es wurden prätherapeutisch die Parameter PSA (prostataspezifisches Antigen), PSA-Verdopplungszeit (PSA-DT), PSA-Velocity (PSA-V) sowie die Testosteronserumkonzentration (TK) bestimmt und mit der beobachteten Ansprechrate korreliert. Alle Patienten wurden mit TP, 11,5 mg in 3-monatlichen Intervallen bis zum Progress therapiert. Ergebnisse Das mittlere Patientenalter lag bei 69,2 (52–79) Jahren, der mittlere PSA-Wert bei 23,4 (8,7–53,1) ng/ml, Die mittlere PSA-DT betrug 9,2 (2,9–15,4) Monate. Die mittlere Testosteronkonzentration betrug 38,67 (21–76) ng/dl. Die mittlere Zeit der ADT bis zur dokumentierten PSA-Progression betrug 42,4 (13–76) Monate, die mediane Zeit lag bei 46,8 (16–82) Monaten. Eine PSA-Reduktion ≥ 50% wurde bei 9/36 (25%) Patienten nachgewiesen. Jeweils 3/36 (13,9%) Patienten zeigten stabile PSA-Werte bzw. eine reduzierte PSA-DT (6,2→9,8 Monate). Das mittlere progressionsfreie Intervall (PFI) lag bei 21,4 (7–53) Wochen. Bei PSA-Ansprechen betrug das mittlere PFI 53,2 (26–64) Wochen, bei stabilem PSA-Verlauf 28 (17–35) Wochen. Patienten mit signifikanter PSA-Regression wiesen signifikant höhere TK auf als Patienten ohne PSA-Antwort (48,3 (29–76) ng/dl vs. 32,6 (21–62) ng/dl, p=0,02). Das mittlere Nachbeobachtungsintervall beträgt 31,4 (27–39) Monate. Die Gesamtüberlebensrate 80,5%, die tumorspezifische Überlebensrate beträgt 88,9%. Zusammenfassung Die sekundäre LHRH-Gabe führt bei kastrationsresistenten Prostatakarzinomen (KRPCA) und begleitender T-Konzentration im hohen Kastrationsniveau zu einem vorübergehenden therapeutischen Ansprechen und kann in das Therapiekonzept bei vermeintlicher „Kastrationsresistenz“ berücksichtigt werden. Unsere Daten verdeutlichen die Bedeutung der Bestimmung der T-Konzentration unter LHRH-Therapie. Auch wenn das progressionsfreie Intervall kurz ist, erlaubt es die Fortesetzung einer nebenwirkungsarmen Therapie in einer reinen palliativen Situation. Prostate cancer, castration-resistant (dpeaa)DE-He213 LHRH analogues (dpeaa)DE-He213 Triptorelin pamoate (dpeaa)DE-He213 Degarelix (dpeaa)DE-He213 Chemotherapy (dpeaa)DE-He213 Porres, D. aut Epplen, R. aut van Erps, T. aut Pfister, D. aut Enthalten in Der Urologe Berlin : Springer, 1996 51(2012), 9 vom: 27. Juni, Seite 1282-1287 (DE-627)254910378 (DE-600)1463249-4 1433-0563 nnns volume:51 year:2012 number:9 day:27 month:06 pages:1282-1287 https://dx.doi.org/10.1007/s00120-012-2948-9 lizenzpflichtig Volltext GBV_USEFLAG_A SYSFLAG_A GBV_SPRINGER SSG-OLC-PHA GBV_ILN_65 GBV_ILN_267 GBV_ILN_711 AR 51 2012 9 27 06 1282-1287 |
| language |
German |
| source |
Enthalten in Der Urologe 51(2012), 9 vom: 27. Juni, Seite 1282-1287 volume:51 year:2012 number:9 day:27 month:06 pages:1282-1287 |
| sourceStr |
Enthalten in Der Urologe 51(2012), 9 vom: 27. Juni, Seite 1282-1287 volume:51 year:2012 number:9 day:27 month:06 pages:1282-1287 |
| format_phy_str_mv |
Article |
| institution |
findex.gbv.de |
| topic_facet |
Prostate cancer, castration-resistant LHRH analogues Triptorelin pamoate Degarelix Chemotherapy |
| isfreeaccess_bool |
false |
| container_title |
Der Urologe |
| authorswithroles_txt_mv |
Heidenreich, A. @@aut@@ Porres, D. @@aut@@ Epplen, R. @@aut@@ van Erps, T. @@aut@@ Pfister, D. @@aut@@ |
| publishDateDaySort_date |
2012-06-27T00:00:00Z |
| hierarchy_top_id |
254910378 |
| id |
SPR000922102 |
| language_de |
deutsch |
| fullrecord |
<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?><collection xmlns="http://www.loc.gov/MARC21/slim"><record><leader>01000caa a22002652 4500</leader><controlfield tag="001">SPR000922102</controlfield><controlfield tag="003">DE-627</controlfield><controlfield tag="005">20230519232817.0</controlfield><controlfield tag="007">cr uuu---uuuuu</controlfield><controlfield tag="008">201001s2012 xx |||||o 00| ||ger c</controlfield><datafield tag="024" ind1="7" ind2=" "><subfield code="a">10.1007/s00120-012-2948-9</subfield><subfield code="2">doi</subfield></datafield><datafield tag="035" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">(DE-627)SPR000922102</subfield></datafield><datafield tag="035" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">(SPR)s00120-012-2948-9-e</subfield></datafield><datafield tag="040" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">DE-627</subfield><subfield code="b">ger</subfield><subfield code="c">DE-627</subfield><subfield code="e">rakwb</subfield></datafield><datafield tag="041" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">ger</subfield></datafield><datafield tag="100" ind1="1" ind2=" "><subfield code="a">Heidenreich, A.</subfield><subfield code="e">verfasserin</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="245" ind1="1" ind2="0"><subfield code="a">Wechsel des LHRH-Analogons beim progredienten kastrationsresistenten Prostatakarzinom</subfield></datafield><datafield tag="264" ind1=" " ind2="1"><subfield code="c">2012</subfield></datafield><datafield tag="336" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">Text</subfield><subfield code="b">txt</subfield><subfield code="2">rdacontent</subfield></datafield><datafield tag="337" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">Computermedien</subfield><subfield code="b">c</subfield><subfield code="2">rdamedia</subfield></datafield><datafield tag="338" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">Online-Ressource</subfield><subfield code="b">cr</subfield><subfield code="2">rdacarrier</subfield></datafield><datafield tag="500" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">© Springer-Verlag 2012</subfield></datafield><datafield tag="520" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">Hintergrund Standardtherapie des metastasierten Prostatakarzinoms (PCA) ist die medikamentöse oder chirurgische Kastration – 2–12% der Patienten erreichen dieses Ziel nach medikamentöser Kastration jedoch nicht. Wir untersuchten, ob ein Wechsel des primären LHRH-Analogons (Luteinisierungs-Hormon-Releasing-Hormon) auf Triptorelinpamoat (TP) zu einem erneuten therapeutischen Ansprechen führen kann. Patienten und Methodik Retrospektiv wurden 36 Patienten mit einem PSA-Progress von ≥50% gegenüber dem Nadir nach kompletter Androgendeprivation (ADT) und sekundärem Antiandrogenentzug analysiert. Alle Patienten zeigten nach bildgebender Standarddiagnostik keine oder nur minimale Metastasen und waren symptomfrei. Es wurden prätherapeutisch die Parameter PSA (prostataspezifisches Antigen), PSA-Verdopplungszeit (PSA-DT), PSA-Velocity (PSA-V) sowie die Testosteronserumkonzentration (TK) bestimmt und mit der beobachteten Ansprechrate korreliert. Alle Patienten wurden mit TP, 11,5 mg in 3-monatlichen Intervallen bis zum Progress therapiert. Ergebnisse Das mittlere Patientenalter lag bei 69,2 (52–79) Jahren, der mittlere PSA-Wert bei 23,4 (8,7–53,1) ng/ml, Die mittlere PSA-DT betrug 9,2 (2,9–15,4) Monate. Die mittlere Testosteronkonzentration betrug 38,67 (21–76) ng/dl. Die mittlere Zeit der ADT bis zur dokumentierten PSA-Progression betrug 42,4 (13–76) Monate, die mediane Zeit lag bei 46,8 (16–82) Monaten. Eine PSA-Reduktion ≥ 50% wurde bei 9/36 (25%) Patienten nachgewiesen. Jeweils 3/36 (13,9%) Patienten zeigten stabile PSA-Werte bzw. eine reduzierte PSA-DT (6,2→9,8 Monate). Das mittlere progressionsfreie Intervall (PFI) lag bei 21,4 (7–53) Wochen. Bei PSA-Ansprechen betrug das mittlere PFI 53,2 (26–64) Wochen, bei stabilem PSA-Verlauf 28 (17–35) Wochen. Patienten mit signifikanter PSA-Regression wiesen signifikant höhere TK auf als Patienten ohne PSA-Antwort (48,3 (29–76) ng/dl vs. 32,6 (21–62) ng/dl, p=0,02). Das mittlere Nachbeobachtungsintervall beträgt 31,4 (27–39) Monate. Die Gesamtüberlebensrate 80,5%, die tumorspezifische Überlebensrate beträgt 88,9%. Zusammenfassung Die sekundäre LHRH-Gabe führt bei kastrationsresistenten Prostatakarzinomen (KRPCA) und begleitender T-Konzentration im hohen Kastrationsniveau zu einem vorübergehenden therapeutischen Ansprechen und kann in das Therapiekonzept bei vermeintlicher „Kastrationsresistenz“ berücksichtigt werden. Unsere Daten verdeutlichen die Bedeutung der Bestimmung der T-Konzentration unter LHRH-Therapie. Auch wenn das progressionsfreie Intervall kurz ist, erlaubt es die Fortesetzung einer nebenwirkungsarmen Therapie in einer reinen palliativen Situation.</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">Prostate cancer, castration-resistant</subfield><subfield code="7">(dpeaa)DE-He213</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">LHRH analogues</subfield><subfield code="7">(dpeaa)DE-He213</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">Triptorelin pamoate</subfield><subfield code="7">(dpeaa)DE-He213</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">Degarelix</subfield><subfield code="7">(dpeaa)DE-He213</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">Chemotherapy</subfield><subfield code="7">(dpeaa)DE-He213</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="1" ind2=" "><subfield code="a">Porres, D.</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="1" ind2=" "><subfield code="a">Epplen, R.</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="1" ind2=" "><subfield code="a">van Erps, T.</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="1" ind2=" "><subfield code="a">Pfister, D.</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="773" ind1="0" ind2="8"><subfield code="i">Enthalten in</subfield><subfield code="t">Der Urologe</subfield><subfield code="d">Berlin : Springer, 1996</subfield><subfield code="g">51(2012), 9 vom: 27. Juni, Seite 1282-1287</subfield><subfield code="w">(DE-627)254910378</subfield><subfield code="w">(DE-600)1463249-4</subfield><subfield code="x">1433-0563</subfield><subfield code="7">nnns</subfield></datafield><datafield tag="773" ind1="1" ind2="8"><subfield code="g">volume:51</subfield><subfield code="g">year:2012</subfield><subfield code="g">number:9</subfield><subfield code="g">day:27</subfield><subfield code="g">month:06</subfield><subfield code="g">pages:1282-1287</subfield></datafield><datafield tag="856" ind1="4" ind2="0"><subfield code="u">https://dx.doi.org/10.1007/s00120-012-2948-9</subfield><subfield code="z">lizenzpflichtig</subfield><subfield code="3">Volltext</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_USEFLAG_A</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">SYSFLAG_A</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_SPRINGER</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">SSG-OLC-PHA</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_65</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_267</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_711</subfield></datafield><datafield tag="951" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">AR</subfield></datafield><datafield tag="952" ind1=" " ind2=" "><subfield code="d">51</subfield><subfield code="j">2012</subfield><subfield code="e">9</subfield><subfield code="b">27</subfield><subfield code="c">06</subfield><subfield code="h">1282-1287</subfield></datafield></record></collection>
|
| author |
Heidenreich, A. |
| spellingShingle |
Heidenreich, A. misc Prostate cancer, castration-resistant misc LHRH analogues misc Triptorelin pamoate misc Degarelix misc Chemotherapy Wechsel des LHRH-Analogons beim progredienten kastrationsresistenten Prostatakarzinom |
| authorStr |
Heidenreich, A. |
| ppnlink_with_tag_str_mv |
@@773@@(DE-627)254910378 |
| format |
electronic Article |
| delete_txt_mv |
keep |
| author_role |
aut aut aut aut aut |
| collection |
springer |
| remote_str |
true |
| illustrated |
Not Illustrated |
| issn |
1433-0563 |
| topic_title |
Wechsel des LHRH-Analogons beim progredienten kastrationsresistenten Prostatakarzinom Prostate cancer, castration-resistant (dpeaa)DE-He213 LHRH analogues (dpeaa)DE-He213 Triptorelin pamoate (dpeaa)DE-He213 Degarelix (dpeaa)DE-He213 Chemotherapy (dpeaa)DE-He213 |
| topic |
misc Prostate cancer, castration-resistant misc LHRH analogues misc Triptorelin pamoate misc Degarelix misc Chemotherapy |
| topic_unstemmed |
misc Prostate cancer, castration-resistant misc LHRH analogues misc Triptorelin pamoate misc Degarelix misc Chemotherapy |
| topic_browse |
misc Prostate cancer, castration-resistant misc LHRH analogues misc Triptorelin pamoate misc Degarelix misc Chemotherapy |
| format_facet |
Elektronische Aufsätze Aufsätze Elektronische Ressource |
| format_main_str_mv |
Text Zeitschrift/Artikel |
| carriertype_str_mv |
cr |
| hierarchy_parent_title |
Der Urologe |
| hierarchy_parent_id |
254910378 |
| hierarchy_top_title |
Der Urologe |
| isfreeaccess_txt |
false |
| familylinks_str_mv |
(DE-627)254910378 (DE-600)1463249-4 |
| title |
Wechsel des LHRH-Analogons beim progredienten kastrationsresistenten Prostatakarzinom |
| ctrlnum |
(DE-627)SPR000922102 (SPR)s00120-012-2948-9-e |
| title_full |
Wechsel des LHRH-Analogons beim progredienten kastrationsresistenten Prostatakarzinom |
| author_sort |
Heidenreich, A. |
| journal |
Der Urologe |
| journalStr |
Der Urologe |
| lang_code |
ger |
| isOA_bool |
false |
| recordtype |
marc |
| publishDateSort |
2012 |
| contenttype_str_mv |
txt |
| container_start_page |
1282 |
| author_browse |
Heidenreich, A. Porres, D. Epplen, R. van Erps, T. Pfister, D. |
| container_volume |
51 |
| format_se |
Elektronische Aufsätze |
| author-letter |
Heidenreich, A. |
| doi_str_mv |
10.1007/s00120-012-2948-9 |
| title_sort |
wechsel des lhrh-analogons beim progredienten kastrationsresistenten prostatakarzinom |
| title_auth |
Wechsel des LHRH-Analogons beim progredienten kastrationsresistenten Prostatakarzinom |
| abstract |
Hintergrund Standardtherapie des metastasierten Prostatakarzinoms (PCA) ist die medikamentöse oder chirurgische Kastration – 2–12% der Patienten erreichen dieses Ziel nach medikamentöser Kastration jedoch nicht. Wir untersuchten, ob ein Wechsel des primären LHRH-Analogons (Luteinisierungs-Hormon-Releasing-Hormon) auf Triptorelinpamoat (TP) zu einem erneuten therapeutischen Ansprechen führen kann. Patienten und Methodik Retrospektiv wurden 36 Patienten mit einem PSA-Progress von ≥50% gegenüber dem Nadir nach kompletter Androgendeprivation (ADT) und sekundärem Antiandrogenentzug analysiert. Alle Patienten zeigten nach bildgebender Standarddiagnostik keine oder nur minimale Metastasen und waren symptomfrei. Es wurden prätherapeutisch die Parameter PSA (prostataspezifisches Antigen), PSA-Verdopplungszeit (PSA-DT), PSA-Velocity (PSA-V) sowie die Testosteronserumkonzentration (TK) bestimmt und mit der beobachteten Ansprechrate korreliert. Alle Patienten wurden mit TP, 11,5 mg in 3-monatlichen Intervallen bis zum Progress therapiert. Ergebnisse Das mittlere Patientenalter lag bei 69,2 (52–79) Jahren, der mittlere PSA-Wert bei 23,4 (8,7–53,1) ng/ml, Die mittlere PSA-DT betrug 9,2 (2,9–15,4) Monate. Die mittlere Testosteronkonzentration betrug 38,67 (21–76) ng/dl. Die mittlere Zeit der ADT bis zur dokumentierten PSA-Progression betrug 42,4 (13–76) Monate, die mediane Zeit lag bei 46,8 (16–82) Monaten. Eine PSA-Reduktion ≥ 50% wurde bei 9/36 (25%) Patienten nachgewiesen. Jeweils 3/36 (13,9%) Patienten zeigten stabile PSA-Werte bzw. eine reduzierte PSA-DT (6,2→9,8 Monate). Das mittlere progressionsfreie Intervall (PFI) lag bei 21,4 (7–53) Wochen. Bei PSA-Ansprechen betrug das mittlere PFI 53,2 (26–64) Wochen, bei stabilem PSA-Verlauf 28 (17–35) Wochen. Patienten mit signifikanter PSA-Regression wiesen signifikant höhere TK auf als Patienten ohne PSA-Antwort (48,3 (29–76) ng/dl vs. 32,6 (21–62) ng/dl, p=0,02). Das mittlere Nachbeobachtungsintervall beträgt 31,4 (27–39) Monate. Die Gesamtüberlebensrate 80,5%, die tumorspezifische Überlebensrate beträgt 88,9%. Zusammenfassung Die sekundäre LHRH-Gabe führt bei kastrationsresistenten Prostatakarzinomen (KRPCA) und begleitender T-Konzentration im hohen Kastrationsniveau zu einem vorübergehenden therapeutischen Ansprechen und kann in das Therapiekonzept bei vermeintlicher „Kastrationsresistenz“ berücksichtigt werden. Unsere Daten verdeutlichen die Bedeutung der Bestimmung der T-Konzentration unter LHRH-Therapie. Auch wenn das progressionsfreie Intervall kurz ist, erlaubt es die Fortesetzung einer nebenwirkungsarmen Therapie in einer reinen palliativen Situation. © Springer-Verlag 2012 |
| abstractGer |
Hintergrund Standardtherapie des metastasierten Prostatakarzinoms (PCA) ist die medikamentöse oder chirurgische Kastration – 2–12% der Patienten erreichen dieses Ziel nach medikamentöser Kastration jedoch nicht. Wir untersuchten, ob ein Wechsel des primären LHRH-Analogons (Luteinisierungs-Hormon-Releasing-Hormon) auf Triptorelinpamoat (TP) zu einem erneuten therapeutischen Ansprechen führen kann. Patienten und Methodik Retrospektiv wurden 36 Patienten mit einem PSA-Progress von ≥50% gegenüber dem Nadir nach kompletter Androgendeprivation (ADT) und sekundärem Antiandrogenentzug analysiert. Alle Patienten zeigten nach bildgebender Standarddiagnostik keine oder nur minimale Metastasen und waren symptomfrei. Es wurden prätherapeutisch die Parameter PSA (prostataspezifisches Antigen), PSA-Verdopplungszeit (PSA-DT), PSA-Velocity (PSA-V) sowie die Testosteronserumkonzentration (TK) bestimmt und mit der beobachteten Ansprechrate korreliert. Alle Patienten wurden mit TP, 11,5 mg in 3-monatlichen Intervallen bis zum Progress therapiert. Ergebnisse Das mittlere Patientenalter lag bei 69,2 (52–79) Jahren, der mittlere PSA-Wert bei 23,4 (8,7–53,1) ng/ml, Die mittlere PSA-DT betrug 9,2 (2,9–15,4) Monate. Die mittlere Testosteronkonzentration betrug 38,67 (21–76) ng/dl. Die mittlere Zeit der ADT bis zur dokumentierten PSA-Progression betrug 42,4 (13–76) Monate, die mediane Zeit lag bei 46,8 (16–82) Monaten. Eine PSA-Reduktion ≥ 50% wurde bei 9/36 (25%) Patienten nachgewiesen. Jeweils 3/36 (13,9%) Patienten zeigten stabile PSA-Werte bzw. eine reduzierte PSA-DT (6,2→9,8 Monate). Das mittlere progressionsfreie Intervall (PFI) lag bei 21,4 (7–53) Wochen. Bei PSA-Ansprechen betrug das mittlere PFI 53,2 (26–64) Wochen, bei stabilem PSA-Verlauf 28 (17–35) Wochen. Patienten mit signifikanter PSA-Regression wiesen signifikant höhere TK auf als Patienten ohne PSA-Antwort (48,3 (29–76) ng/dl vs. 32,6 (21–62) ng/dl, p=0,02). Das mittlere Nachbeobachtungsintervall beträgt 31,4 (27–39) Monate. Die Gesamtüberlebensrate 80,5%, die tumorspezifische Überlebensrate beträgt 88,9%. Zusammenfassung Die sekundäre LHRH-Gabe führt bei kastrationsresistenten Prostatakarzinomen (KRPCA) und begleitender T-Konzentration im hohen Kastrationsniveau zu einem vorübergehenden therapeutischen Ansprechen und kann in das Therapiekonzept bei vermeintlicher „Kastrationsresistenz“ berücksichtigt werden. Unsere Daten verdeutlichen die Bedeutung der Bestimmung der T-Konzentration unter LHRH-Therapie. Auch wenn das progressionsfreie Intervall kurz ist, erlaubt es die Fortesetzung einer nebenwirkungsarmen Therapie in einer reinen palliativen Situation. © Springer-Verlag 2012 |
| abstract_unstemmed |
Hintergrund Standardtherapie des metastasierten Prostatakarzinoms (PCA) ist die medikamentöse oder chirurgische Kastration – 2–12% der Patienten erreichen dieses Ziel nach medikamentöser Kastration jedoch nicht. Wir untersuchten, ob ein Wechsel des primären LHRH-Analogons (Luteinisierungs-Hormon-Releasing-Hormon) auf Triptorelinpamoat (TP) zu einem erneuten therapeutischen Ansprechen führen kann. Patienten und Methodik Retrospektiv wurden 36 Patienten mit einem PSA-Progress von ≥50% gegenüber dem Nadir nach kompletter Androgendeprivation (ADT) und sekundärem Antiandrogenentzug analysiert. Alle Patienten zeigten nach bildgebender Standarddiagnostik keine oder nur minimale Metastasen und waren symptomfrei. Es wurden prätherapeutisch die Parameter PSA (prostataspezifisches Antigen), PSA-Verdopplungszeit (PSA-DT), PSA-Velocity (PSA-V) sowie die Testosteronserumkonzentration (TK) bestimmt und mit der beobachteten Ansprechrate korreliert. Alle Patienten wurden mit TP, 11,5 mg in 3-monatlichen Intervallen bis zum Progress therapiert. Ergebnisse Das mittlere Patientenalter lag bei 69,2 (52–79) Jahren, der mittlere PSA-Wert bei 23,4 (8,7–53,1) ng/ml, Die mittlere PSA-DT betrug 9,2 (2,9–15,4) Monate. Die mittlere Testosteronkonzentration betrug 38,67 (21–76) ng/dl. Die mittlere Zeit der ADT bis zur dokumentierten PSA-Progression betrug 42,4 (13–76) Monate, die mediane Zeit lag bei 46,8 (16–82) Monaten. Eine PSA-Reduktion ≥ 50% wurde bei 9/36 (25%) Patienten nachgewiesen. Jeweils 3/36 (13,9%) Patienten zeigten stabile PSA-Werte bzw. eine reduzierte PSA-DT (6,2→9,8 Monate). Das mittlere progressionsfreie Intervall (PFI) lag bei 21,4 (7–53) Wochen. Bei PSA-Ansprechen betrug das mittlere PFI 53,2 (26–64) Wochen, bei stabilem PSA-Verlauf 28 (17–35) Wochen. Patienten mit signifikanter PSA-Regression wiesen signifikant höhere TK auf als Patienten ohne PSA-Antwort (48,3 (29–76) ng/dl vs. 32,6 (21–62) ng/dl, p=0,02). Das mittlere Nachbeobachtungsintervall beträgt 31,4 (27–39) Monate. Die Gesamtüberlebensrate 80,5%, die tumorspezifische Überlebensrate beträgt 88,9%. Zusammenfassung Die sekundäre LHRH-Gabe führt bei kastrationsresistenten Prostatakarzinomen (KRPCA) und begleitender T-Konzentration im hohen Kastrationsniveau zu einem vorübergehenden therapeutischen Ansprechen und kann in das Therapiekonzept bei vermeintlicher „Kastrationsresistenz“ berücksichtigt werden. Unsere Daten verdeutlichen die Bedeutung der Bestimmung der T-Konzentration unter LHRH-Therapie. Auch wenn das progressionsfreie Intervall kurz ist, erlaubt es die Fortesetzung einer nebenwirkungsarmen Therapie in einer reinen palliativen Situation. © Springer-Verlag 2012 |
| collection_details |
GBV_USEFLAG_A SYSFLAG_A GBV_SPRINGER SSG-OLC-PHA GBV_ILN_65 GBV_ILN_267 GBV_ILN_711 |
| container_issue |
9 |
| title_short |
Wechsel des LHRH-Analogons beim progredienten kastrationsresistenten Prostatakarzinom |
| url |
https://dx.doi.org/10.1007/s00120-012-2948-9 |
| remote_bool |
true |
| author2 |
Porres, D. Epplen, R. van Erps, T. Pfister, D. |
| author2Str |
Porres, D. Epplen, R. van Erps, T. Pfister, D. |
| ppnlink |
254910378 |
| mediatype_str_mv |
c |
| isOA_txt |
false |
| hochschulschrift_bool |
false |
| doi_str |
10.1007/s00120-012-2948-9 |
| up_date |
2024-07-03T19:04:26.395Z |
| _version_ |
1803585812064894976 |
| fullrecord_marcxml |
<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?><collection xmlns="http://www.loc.gov/MARC21/slim"><record><leader>01000caa a22002652 4500</leader><controlfield tag="001">SPR000922102</controlfield><controlfield tag="003">DE-627</controlfield><controlfield tag="005">20230519232817.0</controlfield><controlfield tag="007">cr uuu---uuuuu</controlfield><controlfield tag="008">201001s2012 xx |||||o 00| ||ger c</controlfield><datafield tag="024" ind1="7" ind2=" "><subfield code="a">10.1007/s00120-012-2948-9</subfield><subfield code="2">doi</subfield></datafield><datafield tag="035" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">(DE-627)SPR000922102</subfield></datafield><datafield tag="035" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">(SPR)s00120-012-2948-9-e</subfield></datafield><datafield tag="040" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">DE-627</subfield><subfield code="b">ger</subfield><subfield code="c">DE-627</subfield><subfield code="e">rakwb</subfield></datafield><datafield tag="041" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">ger</subfield></datafield><datafield tag="100" ind1="1" ind2=" "><subfield code="a">Heidenreich, A.</subfield><subfield code="e">verfasserin</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="245" ind1="1" ind2="0"><subfield code="a">Wechsel des LHRH-Analogons beim progredienten kastrationsresistenten Prostatakarzinom</subfield></datafield><datafield tag="264" ind1=" " ind2="1"><subfield code="c">2012</subfield></datafield><datafield tag="336" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">Text</subfield><subfield code="b">txt</subfield><subfield code="2">rdacontent</subfield></datafield><datafield tag="337" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">Computermedien</subfield><subfield code="b">c</subfield><subfield code="2">rdamedia</subfield></datafield><datafield tag="338" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">Online-Ressource</subfield><subfield code="b">cr</subfield><subfield code="2">rdacarrier</subfield></datafield><datafield tag="500" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">© Springer-Verlag 2012</subfield></datafield><datafield tag="520" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">Hintergrund Standardtherapie des metastasierten Prostatakarzinoms (PCA) ist die medikamentöse oder chirurgische Kastration – 2–12% der Patienten erreichen dieses Ziel nach medikamentöser Kastration jedoch nicht. Wir untersuchten, ob ein Wechsel des primären LHRH-Analogons (Luteinisierungs-Hormon-Releasing-Hormon) auf Triptorelinpamoat (TP) zu einem erneuten therapeutischen Ansprechen führen kann. Patienten und Methodik Retrospektiv wurden 36 Patienten mit einem PSA-Progress von ≥50% gegenüber dem Nadir nach kompletter Androgendeprivation (ADT) und sekundärem Antiandrogenentzug analysiert. Alle Patienten zeigten nach bildgebender Standarddiagnostik keine oder nur minimale Metastasen und waren symptomfrei. Es wurden prätherapeutisch die Parameter PSA (prostataspezifisches Antigen), PSA-Verdopplungszeit (PSA-DT), PSA-Velocity (PSA-V) sowie die Testosteronserumkonzentration (TK) bestimmt und mit der beobachteten Ansprechrate korreliert. Alle Patienten wurden mit TP, 11,5 mg in 3-monatlichen Intervallen bis zum Progress therapiert. Ergebnisse Das mittlere Patientenalter lag bei 69,2 (52–79) Jahren, der mittlere PSA-Wert bei 23,4 (8,7–53,1) ng/ml, Die mittlere PSA-DT betrug 9,2 (2,9–15,4) Monate. Die mittlere Testosteronkonzentration betrug 38,67 (21–76) ng/dl. Die mittlere Zeit der ADT bis zur dokumentierten PSA-Progression betrug 42,4 (13–76) Monate, die mediane Zeit lag bei 46,8 (16–82) Monaten. Eine PSA-Reduktion ≥ 50% wurde bei 9/36 (25%) Patienten nachgewiesen. Jeweils 3/36 (13,9%) Patienten zeigten stabile PSA-Werte bzw. eine reduzierte PSA-DT (6,2→9,8 Monate). Das mittlere progressionsfreie Intervall (PFI) lag bei 21,4 (7–53) Wochen. Bei PSA-Ansprechen betrug das mittlere PFI 53,2 (26–64) Wochen, bei stabilem PSA-Verlauf 28 (17–35) Wochen. Patienten mit signifikanter PSA-Regression wiesen signifikant höhere TK auf als Patienten ohne PSA-Antwort (48,3 (29–76) ng/dl vs. 32,6 (21–62) ng/dl, p=0,02). Das mittlere Nachbeobachtungsintervall beträgt 31,4 (27–39) Monate. Die Gesamtüberlebensrate 80,5%, die tumorspezifische Überlebensrate beträgt 88,9%. Zusammenfassung Die sekundäre LHRH-Gabe führt bei kastrationsresistenten Prostatakarzinomen (KRPCA) und begleitender T-Konzentration im hohen Kastrationsniveau zu einem vorübergehenden therapeutischen Ansprechen und kann in das Therapiekonzept bei vermeintlicher „Kastrationsresistenz“ berücksichtigt werden. Unsere Daten verdeutlichen die Bedeutung der Bestimmung der T-Konzentration unter LHRH-Therapie. Auch wenn das progressionsfreie Intervall kurz ist, erlaubt es die Fortesetzung einer nebenwirkungsarmen Therapie in einer reinen palliativen Situation.</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">Prostate cancer, castration-resistant</subfield><subfield code="7">(dpeaa)DE-He213</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">LHRH analogues</subfield><subfield code="7">(dpeaa)DE-He213</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">Triptorelin pamoate</subfield><subfield code="7">(dpeaa)DE-He213</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">Degarelix</subfield><subfield code="7">(dpeaa)DE-He213</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">Chemotherapy</subfield><subfield code="7">(dpeaa)DE-He213</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="1" ind2=" "><subfield code="a">Porres, D.</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="1" ind2=" "><subfield code="a">Epplen, R.</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="1" ind2=" "><subfield code="a">van Erps, T.</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="1" ind2=" "><subfield code="a">Pfister, D.</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="773" ind1="0" ind2="8"><subfield code="i">Enthalten in</subfield><subfield code="t">Der Urologe</subfield><subfield code="d">Berlin : Springer, 1996</subfield><subfield code="g">51(2012), 9 vom: 27. Juni, Seite 1282-1287</subfield><subfield code="w">(DE-627)254910378</subfield><subfield code="w">(DE-600)1463249-4</subfield><subfield code="x">1433-0563</subfield><subfield code="7">nnns</subfield></datafield><datafield tag="773" ind1="1" ind2="8"><subfield code="g">volume:51</subfield><subfield code="g">year:2012</subfield><subfield code="g">number:9</subfield><subfield code="g">day:27</subfield><subfield code="g">month:06</subfield><subfield code="g">pages:1282-1287</subfield></datafield><datafield tag="856" ind1="4" ind2="0"><subfield code="u">https://dx.doi.org/10.1007/s00120-012-2948-9</subfield><subfield code="z">lizenzpflichtig</subfield><subfield code="3">Volltext</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_USEFLAG_A</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">SYSFLAG_A</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_SPRINGER</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">SSG-OLC-PHA</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_65</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_267</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_ILN_711</subfield></datafield><datafield tag="951" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">AR</subfield></datafield><datafield tag="952" ind1=" " ind2=" "><subfield code="d">51</subfield><subfield code="j">2012</subfield><subfield code="e">9</subfield><subfield code="b">27</subfield><subfield code="c">06</subfield><subfield code="h">1282-1287</subfield></datafield></record></collection>
|
| score |
7.4001913 |