Molekulare Marker in Speicheldrüsentumoren
Zusammenfassung Tumoren der Speicheldrüsen sind molekulargenetisch bislang nur unzureichend untersucht, dennoch gibt es einige interessante Kandidatengene, die die Diagnose und Verlaufsbeurteilung der Tumoren verbessern könnten, wie z. B. CRTC1-MAML2 in Mukoepidermoidkarzinomen oder PLAG1 und HMGA2...
Ausführliche Beschreibung
Autor*in: |
Fehr, A. [verfasserIn] |
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Format: |
E-Artikel |
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Sprache: |
Deutsch |
Erschienen: |
2009 |
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Schlagwörter: |
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Anmerkung: |
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Zusammenfassung Tumoren der Speicheldrüsen sind molekulargenetisch bislang nur unzureichend untersucht, dennoch gibt es einige interessante Kandidatengene, die die Diagnose und Verlaufsbeurteilung der Tumoren verbessern könnten, wie z. B. CRTC1-MAML2 in Mukoepidermoidkarzinomen oder PLAG1 und HMGA2 in pleomorphen Adenomen. Vor allem für CRTC1-MAML2 konnte in den letzten Jahren ein diagnostischer und prognostischer Nutzen nachgewiesen werden. Ein großer Vorteil molekularer Tumormarker liegt darin, dass ihr Nachweis mit wenig Probenmaterial möglich ist. Für die Zukunft sind aufgrund von „High-throughput-Verfahren“ wie der vergleichenden Genomhybridisierung (CGH) und Mikro- bzw. Genprofil-Arrays schnelle Fortschritte bei der Suche nach neuen potenziellen Markergenen zu erwarten. Dies gilt ebenfalls für die nach den Mukoepidermoidkarzinomen häufigsten malignen Speicheldrüsentumoren, den adenoidzystischen Karzinomen und den Azinuszellkarzinomen. © Springer Medizin Verlag 2009 |
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Zusammenfassung Tumoren der Speicheldrüsen sind molekulargenetisch bislang nur unzureichend untersucht, dennoch gibt es einige interessante Kandidatengene, die die Diagnose und Verlaufsbeurteilung der Tumoren verbessern könnten, wie z. B. CRTC1-MAML2 in Mukoepidermoidkarzinomen oder PLAG1 und HMGA2 in pleomorphen Adenomen. Vor allem für CRTC1-MAML2 konnte in den letzten Jahren ein diagnostischer und prognostischer Nutzen nachgewiesen werden. Ein großer Vorteil molekularer Tumormarker liegt darin, dass ihr Nachweis mit wenig Probenmaterial möglich ist. Für die Zukunft sind aufgrund von „High-throughput-Verfahren“ wie der vergleichenden Genomhybridisierung (CGH) und Mikro- bzw. Genprofil-Arrays schnelle Fortschritte bei der Suche nach neuen potenziellen Markergenen zu erwarten. Dies gilt ebenfalls für die nach den Mukoepidermoidkarzinomen häufigsten malignen Speicheldrüsentumoren, den adenoidzystischen Karzinomen und den Azinuszellkarzinomen. © Springer Medizin Verlag 2009 |
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Zusammenfassung Tumoren der Speicheldrüsen sind molekulargenetisch bislang nur unzureichend untersucht, dennoch gibt es einige interessante Kandidatengene, die die Diagnose und Verlaufsbeurteilung der Tumoren verbessern könnten, wie z. B. CRTC1-MAML2 in Mukoepidermoidkarzinomen oder PLAG1 und HMGA2 in pleomorphen Adenomen. Vor allem für CRTC1-MAML2 konnte in den letzten Jahren ein diagnostischer und prognostischer Nutzen nachgewiesen werden. Ein großer Vorteil molekularer Tumormarker liegt darin, dass ihr Nachweis mit wenig Probenmaterial möglich ist. Für die Zukunft sind aufgrund von „High-throughput-Verfahren“ wie der vergleichenden Genomhybridisierung (CGH) und Mikro- bzw. Genprofil-Arrays schnelle Fortschritte bei der Suche nach neuen potenziellen Markergenen zu erwarten. Dies gilt ebenfalls für die nach den Mukoepidermoidkarzinomen häufigsten malignen Speicheldrüsentumoren, den adenoidzystischen Karzinomen und den Azinuszellkarzinomen. © Springer Medizin Verlag 2009 |
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B. CRTC1-MAML2 in Mukoepidermoidkarzinomen oder PLAG1 und HMGA2 in pleomorphen Adenomen. Vor allem für CRTC1-MAML2 konnte in den letzten Jahren ein diagnostischer und prognostischer Nutzen nachgewiesen werden. Ein großer Vorteil molekularer Tumormarker liegt darin, dass ihr Nachweis mit wenig Probenmaterial möglich ist. Für die Zukunft sind aufgrund von „High-throughput-Verfahren“ wie der vergleichenden Genomhybridisierung (CGH) und Mikro- bzw. Genprofil-Arrays schnelle Fortschritte bei der Suche nach neuen potenziellen Markergenen zu erwarten. Dies gilt ebenfalls für die nach den Mukoepidermoidkarzinomen häufigsten malignen Speicheldrüsentumoren, den adenoidzystischen Karzinomen und den Azinuszellkarzinomen.</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">Molecular biomarker</subfield><subfield code="7">(dpeaa)DE-He213</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">Salivary gland neoplasms</subfield><subfield code="7">(dpeaa)DE-He213</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">Translocation</subfield><subfield code="7">(dpeaa)DE-He213</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">Target genes</subfield><subfield code="7">(dpeaa)DE-He213</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">Prognosis</subfield><subfield code="7">(dpeaa)DE-He213</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="1" ind2=" "><subfield code="a">Stenman, G.</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="1" ind2=" "><subfield code="a">Bullerdiek, J.</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="1" ind2=" "><subfield code="a">Löning, T.</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="773" ind1="0" ind2="8"><subfield code="i">Enthalten in</subfield><subfield code="t">Der Pathologe</subfield><subfield code="d">Berlin : Springer, 1994</subfield><subfield code="g">30(2009), 6 vom: 26. 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