Vitale Reaktionen in der Lungenstrombahn bei Tod durch Strangulation
Zusammenfassung Histomorphologische Lungenuntersuchungen bei 34 Todesfällen durch Strangulation. Diverse Färbungen einschließlich Enzymhistochemie, Fettfärbung und Semidünnschnitt, z. T. frühpostmortale Probenentnahmen. Die wichtigsten Befunde: In 9 Fällen fand sich eine meist geringgradige pulmonal...
Ausführliche Beschreibung
Gespeichert in:
| Autor*in: |
Brinkmann, Bernd [verfasserIn] |
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| Format: |
E-Artikel |
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| Sprache: |
Deutsch |
| Erschienen: |
1978 |
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| Übergeordnetes Werk: |
Enthalten in: International journal of legal medicine - Berlin : Springer, 1922, 81(1978), 2 vom: 01. Mai, Seite 133-146 |
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Ätiologisch wird an ein Zusammenwirken mehrerer Pathomechansimen gedacht: Erstickungskrämpfe mit mechanischer Alteration des Knochenmarks; hypoxydotische Schädigung der Gefäßendothelien der Knochenmarkssinusoide; humorale Mediatoren des frühen Schocks mit direkter Knochenmarkswirkung. Die Befunde werden im Sinne einer vitalen Reaktion auf das Strangulationsgeschehen gedeutet.</subfield></datafield><datafield tag="773" ind1="0" ind2="8"><subfield code="i">Enthalten in</subfield><subfield code="t">International journal of legal medicine</subfield><subfield code="d">Berlin : Springer, 1922</subfield><subfield code="g">81(1978), 2 vom: 01. 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Vitale Reaktionen in der Lungenstrombahn bei Tod durch Strangulation |
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Zusammenfassung Histomorphologische Lungenuntersuchungen bei 34 Todesfällen durch Strangulation. Diverse Färbungen einschließlich Enzymhistochemie, Fettfärbung und Semidünnschnitt, z. T. frühpostmortale Probenentnahmen. Die wichtigsten Befunde: In 9 Fällen fand sich eine meist geringgradige pulmonale Fettembolie. Fast alle Fälle wiesen Zeichen der akuten hämodynamischen Dysregulation und erhöhter Gefäßpermeabilität auf: z. T. hämorrhagisches alveoläres, teilweise auch septales und perivaskuläres Lungenödem. Gefäßwandverquellungen. Bei früher Probenentnahme auch hydropische Endothelzelldegeneration. Gefäßinhaltsveränderungen folgender Qualität: Knochenmarksembolie in drei Fällen. Disseminierte und aggregierte Zellembolien in allen Fällen, jedoch unterschiedlicher Zusammensetzung: Überwiegend handelte es sich um unreife Knochenmarkszellen der myeloischen Reihe, daneben auch jugendliche und gelapptkernige Granulocyten sowie andere mononukleäre Zellen. Weiterhin, meist in Kombination mit den aggregierten Zellen, Plättchenaggregate. Ätiologisch wird an ein Zusammenwirken mehrerer Pathomechansimen gedacht: Erstickungskrämpfe mit mechanischer Alteration des Knochenmarks; hypoxydotische Schädigung der Gefäßendothelien der Knochenmarkssinusoide; humorale Mediatoren des frühen Schocks mit direkter Knochenmarkswirkung. Die Befunde werden im Sinne einer vitalen Reaktion auf das Strangulationsgeschehen gedeutet. |
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Zusammenfassung Histomorphologische Lungenuntersuchungen bei 34 Todesfällen durch Strangulation. Diverse Färbungen einschließlich Enzymhistochemie, Fettfärbung und Semidünnschnitt, z. T. frühpostmortale Probenentnahmen. Die wichtigsten Befunde: In 9 Fällen fand sich eine meist geringgradige pulmonale Fettembolie. Fast alle Fälle wiesen Zeichen der akuten hämodynamischen Dysregulation und erhöhter Gefäßpermeabilität auf: z. T. hämorrhagisches alveoläres, teilweise auch septales und perivaskuläres Lungenödem. Gefäßwandverquellungen. Bei früher Probenentnahme auch hydropische Endothelzelldegeneration. Gefäßinhaltsveränderungen folgender Qualität: Knochenmarksembolie in drei Fällen. Disseminierte und aggregierte Zellembolien in allen Fällen, jedoch unterschiedlicher Zusammensetzung: Überwiegend handelte es sich um unreife Knochenmarkszellen der myeloischen Reihe, daneben auch jugendliche und gelapptkernige Granulocyten sowie andere mononukleäre Zellen. Weiterhin, meist in Kombination mit den aggregierten Zellen, Plättchenaggregate. Ätiologisch wird an ein Zusammenwirken mehrerer Pathomechansimen gedacht: Erstickungskrämpfe mit mechanischer Alteration des Knochenmarks; hypoxydotische Schädigung der Gefäßendothelien der Knochenmarkssinusoide; humorale Mediatoren des frühen Schocks mit direkter Knochenmarkswirkung. Die Befunde werden im Sinne einer vitalen Reaktion auf das Strangulationsgeschehen gedeutet. |
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Zusammenfassung Histomorphologische Lungenuntersuchungen bei 34 Todesfällen durch Strangulation. Diverse Färbungen einschließlich Enzymhistochemie, Fettfärbung und Semidünnschnitt, z. T. frühpostmortale Probenentnahmen. Die wichtigsten Befunde: In 9 Fällen fand sich eine meist geringgradige pulmonale Fettembolie. Fast alle Fälle wiesen Zeichen der akuten hämodynamischen Dysregulation und erhöhter Gefäßpermeabilität auf: z. T. hämorrhagisches alveoläres, teilweise auch septales und perivaskuläres Lungenödem. Gefäßwandverquellungen. Bei früher Probenentnahme auch hydropische Endothelzelldegeneration. Gefäßinhaltsveränderungen folgender Qualität: Knochenmarksembolie in drei Fällen. Disseminierte und aggregierte Zellembolien in allen Fällen, jedoch unterschiedlicher Zusammensetzung: Überwiegend handelte es sich um unreife Knochenmarkszellen der myeloischen Reihe, daneben auch jugendliche und gelapptkernige Granulocyten sowie andere mononukleäre Zellen. Weiterhin, meist in Kombination mit den aggregierten Zellen, Plättchenaggregate. Ätiologisch wird an ein Zusammenwirken mehrerer Pathomechansimen gedacht: Erstickungskrämpfe mit mechanischer Alteration des Knochenmarks; hypoxydotische Schädigung der Gefäßendothelien der Knochenmarkssinusoide; humorale Mediatoren des frühen Schocks mit direkter Knochenmarkswirkung. Die Befunde werden im Sinne einer vitalen Reaktion auf das Strangulationsgeschehen gedeutet. |
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