Gallensteine
Zusammenfassung 15–20% der deutschen Bevölkerung haben Gallensteine, und jährlich werden in Deutschland mehr als 190.000 Cholezystektomien wegen symptomatischer Gallensteine durchgeführt. 90% sind Cholesterinsteine, die infolge einer vermehrten Cholesterinsekretion der Leber in einer hypomotilen Gal...
Ausführliche Beschreibung
Autor*in: |
Lammert, F. [verfasserIn] |
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Format: |
E-Artikel |
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Sprache: |
Deutsch |
Erschienen: |
2007 |
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Schlagwörter: |
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Anmerkung: |
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Enthalten in: Der Gastroenterologe - Berlin : Springer, 2006, 2(2007), 6 vom: 21. Okt., Seite 461-476 |
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Zusammenfassung 15–20% der deutschen Bevölkerung haben Gallensteine, und jährlich werden in Deutschland mehr als 190.000 Cholezystektomien wegen symptomatischer Gallensteine durchgeführt. 90% sind Cholesterinsteine, die infolge einer vermehrten Cholesterinsekretion der Leber in einer hypomotilen Gallenblase entstehen. Die Cholesterinhypersekretion wird auf exogene Faktoren (z. B. hochkalorische, kohlenhydratreiche Ernährung und Bewegungsmangel) und genetische Risikofaktoren (z. B. Genvariante des hepatischen Cholesterintransporters ABCG5/G8) zurückgeführt. Pro Jahr entwickeln 1–3% der Steinträger Koliken; die Komplikationsrate (Cholezystitis, Cholangitis, Pankreatitis) liegt um den Faktor 10 niedriger. Die laparoskopische Cholezystektomie ist sowohl bei unkomplizierter Cholezystolithiasis als auch bei der akuten Cholezystitis die Therapie der Wahl. Sie führt bei identischen Komplikationsraten zu kürzeren Krankenhausverweil- und Rekonvaleszenzzeiten. Die vor Kurzem aktualisierte S3-Leitlinie zur Diagnose und Therapie von Gallensteinen empfiehlt bei gleichzeitig bestehender Choledocholithiasis das therapeutische Splitting mit präoperativer ERC und Steinextraktion; bei zweifelhaftem Befund sollten Endosonographie –alternativ eine Magnetresonzcholangiographie – vorgeschaltet werden. © Springer Medizin Verlag 2007 |
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Zusammenfassung 15–20% der deutschen Bevölkerung haben Gallensteine, und jährlich werden in Deutschland mehr als 190.000 Cholezystektomien wegen symptomatischer Gallensteine durchgeführt. 90% sind Cholesterinsteine, die infolge einer vermehrten Cholesterinsekretion der Leber in einer hypomotilen Gallenblase entstehen. Die Cholesterinhypersekretion wird auf exogene Faktoren (z. B. hochkalorische, kohlenhydratreiche Ernährung und Bewegungsmangel) und genetische Risikofaktoren (z. B. Genvariante des hepatischen Cholesterintransporters ABCG5/G8) zurückgeführt. Pro Jahr entwickeln 1–3% der Steinträger Koliken; die Komplikationsrate (Cholezystitis, Cholangitis, Pankreatitis) liegt um den Faktor 10 niedriger. Die laparoskopische Cholezystektomie ist sowohl bei unkomplizierter Cholezystolithiasis als auch bei der akuten Cholezystitis die Therapie der Wahl. Sie führt bei identischen Komplikationsraten zu kürzeren Krankenhausverweil- und Rekonvaleszenzzeiten. Die vor Kurzem aktualisierte S3-Leitlinie zur Diagnose und Therapie von Gallensteinen empfiehlt bei gleichzeitig bestehender Choledocholithiasis das therapeutische Splitting mit präoperativer ERC und Steinextraktion; bei zweifelhaftem Befund sollten Endosonographie –alternativ eine Magnetresonzcholangiographie – vorgeschaltet werden. © Springer Medizin Verlag 2007 |
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Zusammenfassung 15–20% der deutschen Bevölkerung haben Gallensteine, und jährlich werden in Deutschland mehr als 190.000 Cholezystektomien wegen symptomatischer Gallensteine durchgeführt. 90% sind Cholesterinsteine, die infolge einer vermehrten Cholesterinsekretion der Leber in einer hypomotilen Gallenblase entstehen. Die Cholesterinhypersekretion wird auf exogene Faktoren (z. B. hochkalorische, kohlenhydratreiche Ernährung und Bewegungsmangel) und genetische Risikofaktoren (z. B. Genvariante des hepatischen Cholesterintransporters ABCG5/G8) zurückgeführt. Pro Jahr entwickeln 1–3% der Steinträger Koliken; die Komplikationsrate (Cholezystitis, Cholangitis, Pankreatitis) liegt um den Faktor 10 niedriger. Die laparoskopische Cholezystektomie ist sowohl bei unkomplizierter Cholezystolithiasis als auch bei der akuten Cholezystitis die Therapie der Wahl. Sie führt bei identischen Komplikationsraten zu kürzeren Krankenhausverweil- und Rekonvaleszenzzeiten. Die vor Kurzem aktualisierte S3-Leitlinie zur Diagnose und Therapie von Gallensteinen empfiehlt bei gleichzeitig bestehender Choledocholithiasis das therapeutische Splitting mit präoperativer ERC und Steinextraktion; bei zweifelhaftem Befund sollten Endosonographie –alternativ eine Magnetresonzcholangiographie – vorgeschaltet werden. © Springer Medizin Verlag 2007 |
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Die Cholesterinhypersekretion wird auf exogene Faktoren (z. B. hochkalorische, kohlenhydratreiche Ernährung und Bewegungsmangel) und genetische Risikofaktoren (z. B. Genvariante des hepatischen Cholesterintransporters ABCG5/G8) zurückgeführt. Pro Jahr entwickeln 1–3% der Steinträger Koliken; die Komplikationsrate (Cholezystitis, Cholangitis, Pankreatitis) liegt um den Faktor 10 niedriger. Die laparoskopische Cholezystektomie ist sowohl bei unkomplizierter Cholezystolithiasis als auch bei der akuten Cholezystitis die Therapie der Wahl. Sie führt bei identischen Komplikationsraten zu kürzeren Krankenhausverweil- und Rekonvaleszenzzeiten. Die vor Kurzem aktualisierte S3-Leitlinie zur Diagnose und Therapie von Gallensteinen empfiehlt bei gleichzeitig bestehender Choledocholithiasis das therapeutische Splitting mit präoperativer ERC und Steinextraktion; bei zweifelhaftem Befund sollten Endosonographie –alternativ eine Magnetresonzcholangiographie – vorgeschaltet werden.</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">ABC transporter</subfield><subfield code="7">(dpeaa)DE-He213</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">Bile duct stones</subfield><subfield code="7">(dpeaa)DE-He213</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">Gallbladder stones</subfield><subfield code="7">(dpeaa)DE-He213</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">Prevention</subfield><subfield code="7">(dpeaa)DE-He213</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">S3 guideline</subfield><subfield code="7">(dpeaa)DE-He213</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="1" ind2=" "><subfield code="a">Sauerbruch, T.</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="773" ind1="0" ind2="8"><subfield code="i">Enthalten in</subfield><subfield code="t">Der Gastroenterologe</subfield><subfield code="d">Berlin : Springer, 2006</subfield><subfield code="g">2(2007), 6 vom: 21. Okt., Seite 461-476</subfield><subfield code="w">(DE-627)512664064</subfield><subfield code="w">(DE-600)2236941-7</subfield><subfield code="x">1861-969X</subfield><subfield code="7">nnns</subfield></datafield><datafield tag="773" ind1="1" ind2="8"><subfield code="g">volume:2</subfield><subfield code="g">year:2007</subfield><subfield code="g">number:6</subfield><subfield code="g">day:21</subfield><subfield code="g">month:10</subfield><subfield code="g">pages:461-476</subfield></datafield><datafield tag="856" ind1="4" ind2="0"><subfield code="u">https://dx.doi.org/10.1007/s11377-007-0119-0</subfield><subfield code="z">lizenzpflichtig</subfield><subfield code="3">Volltext</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_USEFLAG_A</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">SYSFLAG_A</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_SPRINGER</subfield></datafield><datafield tag="912" 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