Epigenetische Prozesse beim Typ-2-Diabetes
Zusammenfassung Typ-2-Diabetes (T2D) entwickelt sich durch die weltweit dramatische Zunahme erkrankter Personen immer stärker zur Belastung der Gesundheitssysteme. Voraussichtlich wird die Zahl der T2D-Patienten von den in 2011 366 Mio. Betroffenen bis 2030 auf 522 Mio. ansteigen. Der Anteil genetis...
Ausführliche Beschreibung
Autor*in: |
Kriebel, J. [verfasserIn] Illig, T. [verfasserIn] Grallert, H. [verfasserIn] |
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Format: |
E-Artikel |
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Sprache: |
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Erschienen: |
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Schlagwörter: |
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Zusammenfassung Typ-2-Diabetes (T2D) entwickelt sich durch die weltweit dramatische Zunahme erkrankter Personen immer stärker zur Belastung der Gesundheitssysteme. Voraussichtlich wird die Zahl der T2D-Patienten von den in 2011 366 Mio. Betroffenen bis 2030 auf 522 Mio. ansteigen. Der Anteil genetischer Prädisposition, der für T2D auf etwa 25 % geschätzt wird, kann durch die bisher detektierten Risikovarianten mit 5–10 % nur teilweise erklärt werden. Die hierbei verwendeten Methoden stoßen mittlerweile an ihre Grenzen, um die fehlende Vererbung aufzuklären, und brachten nicht den postulierten Erfolg bei der Prädiktionsverbesserung. Neben neuen Methoden zur Analyse genetischer Daten bietet die Erweiterung der Ansätze auf die Epigenetik, die regulatorische Elemente untersucht, Möglichkeiten, um das Bild der komplexen genetischen Zusammenhänge in der Krankheitsentwicklung zu vervollständigen. |
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Zusammenfassung Typ-2-Diabetes (T2D) entwickelt sich durch die weltweit dramatische Zunahme erkrankter Personen immer stärker zur Belastung der Gesundheitssysteme. Voraussichtlich wird die Zahl der T2D-Patienten von den in 2011 366 Mio. Betroffenen bis 2030 auf 522 Mio. ansteigen. Der Anteil genetischer Prädisposition, der für T2D auf etwa 25 % geschätzt wird, kann durch die bisher detektierten Risikovarianten mit 5–10 % nur teilweise erklärt werden. Die hierbei verwendeten Methoden stoßen mittlerweile an ihre Grenzen, um die fehlende Vererbung aufzuklären, und brachten nicht den postulierten Erfolg bei der Prädiktionsverbesserung. Neben neuen Methoden zur Analyse genetischer Daten bietet die Erweiterung der Ansätze auf die Epigenetik, die regulatorische Elemente untersucht, Möglichkeiten, um das Bild der komplexen genetischen Zusammenhänge in der Krankheitsentwicklung zu vervollständigen. |
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Zusammenfassung Typ-2-Diabetes (T2D) entwickelt sich durch die weltweit dramatische Zunahme erkrankter Personen immer stärker zur Belastung der Gesundheitssysteme. Voraussichtlich wird die Zahl der T2D-Patienten von den in 2011 366 Mio. Betroffenen bis 2030 auf 522 Mio. ansteigen. Der Anteil genetischer Prädisposition, der für T2D auf etwa 25 % geschätzt wird, kann durch die bisher detektierten Risikovarianten mit 5–10 % nur teilweise erklärt werden. Die hierbei verwendeten Methoden stoßen mittlerweile an ihre Grenzen, um die fehlende Vererbung aufzuklären, und brachten nicht den postulierten Erfolg bei der Prädiktionsverbesserung. Neben neuen Methoden zur Analyse genetischer Daten bietet die Erweiterung der Ansätze auf die Epigenetik, die regulatorische Elemente untersucht, Möglichkeiten, um das Bild der komplexen genetischen Zusammenhänge in der Krankheitsentwicklung zu vervollständigen. |
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Voraussichtlich wird die Zahl der T2D-Patienten von den in 2011 366 Mio. Betroffenen bis 2030 auf 522 Mio. ansteigen. Der Anteil genetischer Prädisposition, der für T2D auf etwa 25 % geschätzt wird, kann durch die bisher detektierten Risikovarianten mit 5–10 % nur teilweise erklärt werden. Die hierbei verwendeten Methoden stoßen mittlerweile an ihre Grenzen, um die fehlende Vererbung aufzuklären, und brachten nicht den postulierten Erfolg bei der Prädiktionsverbesserung. Neben neuen Methoden zur Analyse genetischer Daten bietet die Erweiterung der Ansätze auf die Epigenetik, die regulatorische Elemente untersucht, Möglichkeiten, um das Bild der komplexen genetischen Zusammenhänge in der Krankheitsentwicklung zu vervollständigen.</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">MicroRNA</subfield><subfield code="7">(dpeaa)DE-He213</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">Heritability</subfield><subfield code="7">(dpeaa)DE-He213</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">Gene-environment interaction</subfield><subfield code="7">(dpeaa)DE-He213</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">Genome wide analysis</subfield><subfield code="7">(dpeaa)DE-He213</subfield></datafield><datafield tag="650" ind1=" " ind2="4"><subfield code="a">DNA methylation</subfield><subfield code="7">(dpeaa)DE-He213</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="1" ind2=" "><subfield code="a">Illig, T.</subfield><subfield code="e">verfasserin</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="700" ind1="1" ind2=" "><subfield code="a">Grallert, H.</subfield><subfield code="e">verfasserin</subfield><subfield code="4">aut</subfield></datafield><datafield tag="773" ind1="0" ind2="8"><subfield code="i">Enthalten in</subfield><subfield code="t">Der Diabetologe</subfield><subfield code="d">Berlin : Springer, 2005</subfield><subfield code="g">9(2013), 3 vom: 10. Apr., Seite 243-252</subfield><subfield code="w">(DE-627)500636338</subfield><subfield code="w">(DE-600)2205087-5</subfield><subfield code="x">1860-9724</subfield><subfield code="7">nnns</subfield></datafield><datafield tag="773" ind1="1" ind2="8"><subfield code="g">volume:9</subfield><subfield code="g">year:2013</subfield><subfield code="g">number:3</subfield><subfield code="g">day:10</subfield><subfield code="g">month:04</subfield><subfield code="g">pages:243-252</subfield></datafield><datafield tag="856" ind1="4" ind2="0"><subfield code="u">https://dx.doi.org/10.1007/s11428-013-1020-8</subfield><subfield code="z">lizenzpflichtig</subfield><subfield code="3">Volltext</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_USEFLAG_A</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">SYSFLAG_A</subfield></datafield><datafield tag="912" ind1=" " ind2=" "><subfield code="a">GBV_SPRINGER</subfield></datafield><datafield tag="912" 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