Relevanz molekularpathologischer Befunde für die Diagnose, Prognose und Therapie von gastrointestinalen Stromatumoren
Zusammenfassung Gastrointestinale Stromatumoren (GISTs) sind die häufigsten mesenchymalen Tumoren des Magen-Darm-Trakts. Bezogen auf alle Neoplasien in diesem Organsystem machen sie etwa 1% aller Tumoren aus. Durch immunhistochemische Untersuchungen ist eine sichere Abgrenzung gegenüber anderen mese...
Ausführliche Beschreibung
Gespeichert in:
| Autor*in: |
Wardelmann, Eva [verfasserIn] Merkelbach-Bruse, Sabine [verfasserIn] Büttner, Reinhard [verfasserIn] Hohenberger, Peter [verfasserIn] Reichardt, Peter [verfasserIn] Schildhaus, Hans-Ulrich [verfasserIn] |
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Bis zu 80% der Patienten sprechen auf diese orale Behandlung an, die im Vergleich zu konventionellen zytoreduktiven Therapien deutlich besser vertragen wird. In einem Teil der primär inoperablen Tumoren kann durch eine präoperative Imatinibbehandlung die sekundäre Operabilität hergestellt werden. Schließlich wird aktuell in Studien geprüft, ob bei primär R0-resezierten GISTs mit hohem Rückfallrisiko eine postoperative adjuvante Imatinibtherapie die Rezidiv- bzw. Metastasenhäufigkeit senken kann. Die Ansprechrate auf die Behandlung wird wesentlich von der zugrundeliegenden molekularen Alteration im KIT- bzw. PDGFRα-Gen beeinflusst. Dem unterschiedlichen Ansprechen der verschiedenen Mutationstypen kann zumindest partiell durch unterschiedliche Dosierung von Imatinib begegnet werden. Zudem sind die verschiedenen Mutationstypen offenbar auch mit einem unterschiedlichen biologischen Verhalten assoziiert. Derzeit befinden sich neue Tyrosinkinaseinhibitoren und weitere, die intrazellulären Signaltransduktionskaskaden beeinflussende Therapeutika in Entwicklung, die auch bei imatinibresistenten GISTs wirksam sind. Die Kenntnis der zugrundeliegenden molekularen Alteration im KIT- oder PDGFRα-Gen gewinnt also sowohl prognostisch als auch therapeutisch zunehmend an Bedeutung. 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Relevanz molekularpathologischer Befunde für die Diagnose, Prognose und Therapie von gastrointestinalen Stromatumoren |
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Zusammenfassung Gastrointestinale Stromatumoren (GISTs) sind die häufigsten mesenchymalen Tumoren des Magen-Darm-Trakts. Bezogen auf alle Neoplasien in diesem Organsystem machen sie etwa 1% aller Tumoren aus. Durch immunhistochemische Untersuchungen ist eine sichere Abgrenzung gegenüber anderen mesenchymalen Tumorentitäten wie z.B. myogenen und neurogenen Tumoren möglich. Seit die molekulare Pathogenese von GISTs durch den Nachweis aktivierender Mutationen in der Rezeptortyrosinkinase KIT vor 10 Jahren und wenige Jahre später durch die Entdeckung ganz ähnlicher Mutationen im verwandten PDGFRα-Gen wesentlich besser verstanden wird, hat sich in rasantem Tempo ein therapeutischer Paradigmenwechsel vollzogen. Obwohl die chirurgische Entfernung des Tumors bei Operabilität nach wie vor den ersten Schritt darstellt, bietet sich für die fortgeschrittenen oder inoperablen Stadien des prinzipiell chemo- und radiotherapieresistenten Tumors mit dem Rezeptortyrosinkinaseinhibitor Imatinib ($ Glivec^{®} $, Novartis, Basel, Schweiz) eine sehr effiziente und erfolgreiche Therapieoption. Bis zu 80% der Patienten sprechen auf diese orale Behandlung an, die im Vergleich zu konventionellen zytoreduktiven Therapien deutlich besser vertragen wird. In einem Teil der primär inoperablen Tumoren kann durch eine präoperative Imatinibbehandlung die sekundäre Operabilität hergestellt werden. Schließlich wird aktuell in Studien geprüft, ob bei primär R0-resezierten GISTs mit hohem Rückfallrisiko eine postoperative adjuvante Imatinibtherapie die Rezidiv- bzw. Metastasenhäufigkeit senken kann. Die Ansprechrate auf die Behandlung wird wesentlich von der zugrundeliegenden molekularen Alteration im KIT- bzw. PDGFRα-Gen beeinflusst. Dem unterschiedlichen Ansprechen der verschiedenen Mutationstypen kann zumindest partiell durch unterschiedliche Dosierung von Imatinib begegnet werden. Zudem sind die verschiedenen Mutationstypen offenbar auch mit einem unterschiedlichen biologischen Verhalten assoziiert. Derzeit befinden sich neue Tyrosinkinaseinhibitoren und weitere, die intrazellulären Signaltransduktionskaskaden beeinflussende Therapeutika in Entwicklung, die auch bei imatinibresistenten GISTs wirksam sind. Die Kenntnis der zugrundeliegenden molekularen Alteration im KIT- oder PDGFRα-Gen gewinnt also sowohl prognostisch als auch therapeutisch zunehmend an Bedeutung. So muss die Mutationsanalyse zumindest für GISTs mit hohem Risiko eines aggressiven klinischen Verhaltens heute empfohlen werden. |
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Zusammenfassung Gastrointestinale Stromatumoren (GISTs) sind die häufigsten mesenchymalen Tumoren des Magen-Darm-Trakts. Bezogen auf alle Neoplasien in diesem Organsystem machen sie etwa 1% aller Tumoren aus. Durch immunhistochemische Untersuchungen ist eine sichere Abgrenzung gegenüber anderen mesenchymalen Tumorentitäten wie z.B. myogenen und neurogenen Tumoren möglich. Seit die molekulare Pathogenese von GISTs durch den Nachweis aktivierender Mutationen in der Rezeptortyrosinkinase KIT vor 10 Jahren und wenige Jahre später durch die Entdeckung ganz ähnlicher Mutationen im verwandten PDGFRα-Gen wesentlich besser verstanden wird, hat sich in rasantem Tempo ein therapeutischer Paradigmenwechsel vollzogen. Obwohl die chirurgische Entfernung des Tumors bei Operabilität nach wie vor den ersten Schritt darstellt, bietet sich für die fortgeschrittenen oder inoperablen Stadien des prinzipiell chemo- und radiotherapieresistenten Tumors mit dem Rezeptortyrosinkinaseinhibitor Imatinib ($ Glivec^{®} $, Novartis, Basel, Schweiz) eine sehr effiziente und erfolgreiche Therapieoption. Bis zu 80% der Patienten sprechen auf diese orale Behandlung an, die im Vergleich zu konventionellen zytoreduktiven Therapien deutlich besser vertragen wird. In einem Teil der primär inoperablen Tumoren kann durch eine präoperative Imatinibbehandlung die sekundäre Operabilität hergestellt werden. Schließlich wird aktuell in Studien geprüft, ob bei primär R0-resezierten GISTs mit hohem Rückfallrisiko eine postoperative adjuvante Imatinibtherapie die Rezidiv- bzw. Metastasenhäufigkeit senken kann. Die Ansprechrate auf die Behandlung wird wesentlich von der zugrundeliegenden molekularen Alteration im KIT- bzw. PDGFRα-Gen beeinflusst. Dem unterschiedlichen Ansprechen der verschiedenen Mutationstypen kann zumindest partiell durch unterschiedliche Dosierung von Imatinib begegnet werden. Zudem sind die verschiedenen Mutationstypen offenbar auch mit einem unterschiedlichen biologischen Verhalten assoziiert. Derzeit befinden sich neue Tyrosinkinaseinhibitoren und weitere, die intrazellulären Signaltransduktionskaskaden beeinflussende Therapeutika in Entwicklung, die auch bei imatinibresistenten GISTs wirksam sind. Die Kenntnis der zugrundeliegenden molekularen Alteration im KIT- oder PDGFRα-Gen gewinnt also sowohl prognostisch als auch therapeutisch zunehmend an Bedeutung. So muss die Mutationsanalyse zumindest für GISTs mit hohem Risiko eines aggressiven klinischen Verhaltens heute empfohlen werden. |
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Zusammenfassung Gastrointestinale Stromatumoren (GISTs) sind die häufigsten mesenchymalen Tumoren des Magen-Darm-Trakts. Bezogen auf alle Neoplasien in diesem Organsystem machen sie etwa 1% aller Tumoren aus. Durch immunhistochemische Untersuchungen ist eine sichere Abgrenzung gegenüber anderen mesenchymalen Tumorentitäten wie z.B. myogenen und neurogenen Tumoren möglich. Seit die molekulare Pathogenese von GISTs durch den Nachweis aktivierender Mutationen in der Rezeptortyrosinkinase KIT vor 10 Jahren und wenige Jahre später durch die Entdeckung ganz ähnlicher Mutationen im verwandten PDGFRα-Gen wesentlich besser verstanden wird, hat sich in rasantem Tempo ein therapeutischer Paradigmenwechsel vollzogen. Obwohl die chirurgische Entfernung des Tumors bei Operabilität nach wie vor den ersten Schritt darstellt, bietet sich für die fortgeschrittenen oder inoperablen Stadien des prinzipiell chemo- und radiotherapieresistenten Tumors mit dem Rezeptortyrosinkinaseinhibitor Imatinib ($ Glivec^{®} $, Novartis, Basel, Schweiz) eine sehr effiziente und erfolgreiche Therapieoption. Bis zu 80% der Patienten sprechen auf diese orale Behandlung an, die im Vergleich zu konventionellen zytoreduktiven Therapien deutlich besser vertragen wird. In einem Teil der primär inoperablen Tumoren kann durch eine präoperative Imatinibbehandlung die sekundäre Operabilität hergestellt werden. Schließlich wird aktuell in Studien geprüft, ob bei primär R0-resezierten GISTs mit hohem Rückfallrisiko eine postoperative adjuvante Imatinibtherapie die Rezidiv- bzw. Metastasenhäufigkeit senken kann. Die Ansprechrate auf die Behandlung wird wesentlich von der zugrundeliegenden molekularen Alteration im KIT- bzw. PDGFRα-Gen beeinflusst. Dem unterschiedlichen Ansprechen der verschiedenen Mutationstypen kann zumindest partiell durch unterschiedliche Dosierung von Imatinib begegnet werden. Zudem sind die verschiedenen Mutationstypen offenbar auch mit einem unterschiedlichen biologischen Verhalten assoziiert. Derzeit befinden sich neue Tyrosinkinaseinhibitoren und weitere, die intrazellulären Signaltransduktionskaskaden beeinflussende Therapeutika in Entwicklung, die auch bei imatinibresistenten GISTs wirksam sind. Die Kenntnis der zugrundeliegenden molekularen Alteration im KIT- oder PDGFRα-Gen gewinnt also sowohl prognostisch als auch therapeutisch zunehmend an Bedeutung. So muss die Mutationsanalyse zumindest für GISTs mit hohem Risiko eines aggressiven klinischen Verhaltens heute empfohlen werden. |
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