Molekularpathologisch determinierte multimodale Therapie gastrointestinaler Stromatumoren
Hintergrund Gastrointestinale Stromatumoren (GIST) lassen sich mithilfe moderner molekularpathologischer Methoden zunehmend besser molekular differenzieren. Die Bestimmung des Genotyps ist integraler Bestandteil bei der Entwicklung eines Behandlungskonzepts. Ziel Es erfolgt die Darstellung der aktue...
Ausführliche Beschreibung
Autor*in: |
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Erschienen: |
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Hintergrund Gastrointestinale Stromatumoren (GIST) lassen sich mithilfe moderner molekularpathologischer Methoden zunehmend besser molekular differenzieren. Die Bestimmung des Genotyps ist integraler Bestandteil bei der Entwicklung eines Behandlungskonzepts. Ziel Es erfolgt die Darstellung der aktuell verfügbaren Daten mit Relevanz für Therapieentscheidungen. Resultate und Schlussfolgerungen Patienten mit KIT-Mutationen in Exon 11 und einem hohen Rückfallrisiko profitieren von einer perioperativen Therapie mit Imatinib. Für Patienten mit Exon-9- oder den noch selteneren primären Exon-13- und –17-Mutationen ist die Studienlage weniger klar. Im Kontext lokal fortgeschrittener Tumoren, bei denen eine erhöhte Operations-bedingte Morbidität zu erwarten ist, haben sich neoadjuvante Therapien bei Imatinib-sensiblen Mutationen etabliert. Der Einsatz multimodaler Therapien in der metastasierten Situation sollte bei Imatinib-sensiblen Genotypen zum Zeitpunkt des maximalen Therapieansprechens erwogen werden – wenn eine makroskopisch komplette Resektion möglich erscheint. Inwieweit operative Therapien im Kontext neuer Inhibitoren wie Ripretinib bei stark vorbehandelten Patienten oder Avapritinib bei GIST mit PDGFRA-D842V-Mutationen („platelet-derived growth factor receptor A“) auch sinnvoll sind, wird sich erst in den kommenden Jahren zeigen. © The Author(s), under exclusive licence to Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Springer Nature 2023 |
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Hintergrund Gastrointestinale Stromatumoren (GIST) lassen sich mithilfe moderner molekularpathologischer Methoden zunehmend besser molekular differenzieren. Die Bestimmung des Genotyps ist integraler Bestandteil bei der Entwicklung eines Behandlungskonzepts. Ziel Es erfolgt die Darstellung der aktuell verfügbaren Daten mit Relevanz für Therapieentscheidungen. Resultate und Schlussfolgerungen Patienten mit KIT-Mutationen in Exon 11 und einem hohen Rückfallrisiko profitieren von einer perioperativen Therapie mit Imatinib. Für Patienten mit Exon-9- oder den noch selteneren primären Exon-13- und –17-Mutationen ist die Studienlage weniger klar. Im Kontext lokal fortgeschrittener Tumoren, bei denen eine erhöhte Operations-bedingte Morbidität zu erwarten ist, haben sich neoadjuvante Therapien bei Imatinib-sensiblen Mutationen etabliert. Der Einsatz multimodaler Therapien in der metastasierten Situation sollte bei Imatinib-sensiblen Genotypen zum Zeitpunkt des maximalen Therapieansprechens erwogen werden – wenn eine makroskopisch komplette Resektion möglich erscheint. Inwieweit operative Therapien im Kontext neuer Inhibitoren wie Ripretinib bei stark vorbehandelten Patienten oder Avapritinib bei GIST mit PDGFRA-D842V-Mutationen („platelet-derived growth factor receptor A“) auch sinnvoll sind, wird sich erst in den kommenden Jahren zeigen. © The Author(s), under exclusive licence to Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Springer Nature 2023 |
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Hintergrund Gastrointestinale Stromatumoren (GIST) lassen sich mithilfe moderner molekularpathologischer Methoden zunehmend besser molekular differenzieren. Die Bestimmung des Genotyps ist integraler Bestandteil bei der Entwicklung eines Behandlungskonzepts. Ziel Es erfolgt die Darstellung der aktuell verfügbaren Daten mit Relevanz für Therapieentscheidungen. Resultate und Schlussfolgerungen Patienten mit KIT-Mutationen in Exon 11 und einem hohen Rückfallrisiko profitieren von einer perioperativen Therapie mit Imatinib. Für Patienten mit Exon-9- oder den noch selteneren primären Exon-13- und –17-Mutationen ist die Studienlage weniger klar. Im Kontext lokal fortgeschrittener Tumoren, bei denen eine erhöhte Operations-bedingte Morbidität zu erwarten ist, haben sich neoadjuvante Therapien bei Imatinib-sensiblen Mutationen etabliert. Der Einsatz multimodaler Therapien in der metastasierten Situation sollte bei Imatinib-sensiblen Genotypen zum Zeitpunkt des maximalen Therapieansprechens erwogen werden – wenn eine makroskopisch komplette Resektion möglich erscheint. Inwieweit operative Therapien im Kontext neuer Inhibitoren wie Ripretinib bei stark vorbehandelten Patienten oder Avapritinib bei GIST mit PDGFRA-D842V-Mutationen („platelet-derived growth factor receptor A“) auch sinnvoll sind, wird sich erst in den kommenden Jahren zeigen. © The Author(s), under exclusive licence to Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Springer Nature 2023 |
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